sexta-feira, 21 de novembro de 2014

Adenite Equina (Garrotilho)


Figura 1: Empiema das bolsas guturais.

A adenite equina conhecida também por garrotilho ou ainda do inglês Strangles, é uma doença respiratória do trato superior, que causa lesões típicas de infecção bacteriana aguda (MacGavin, 2013; Moraes, 2009). A adenite tem como lesões principais linfadenite dos linfonodos regionais, principalmente o mandibular e o retrofaríngeo (MacGavin, 2013)
Etiologia: o garrotilho é causado pela bactéria Streptococcus equi subspécie equi, sendo esse microrganismo beta-hemolítico.
Epidemiologia: essa doença afeta a espécie equina, tendo uma alta morbidade e uma baixa letalidade (Moraes, 2009). Afeta animais de todas as idades, mas em especial os potros sobreano (Moraes, 2009).
Figura 2: Potros sobreano.
Transmissão: acontece de forma direta através de animais que estão incubando a doença e com sinais clínicos. A forma indireta acontece através dos fômites, quando compartilhados com animais portadores (Moraes, 2009).
Patogenia: o S. equi spp equi se adere na células epiteliais da mucosa nasal e bucal e invade a mucosa nasofaríngea , causando faringite aguda e rinite (Moraes, 2009). Caso o hospedeiro não consiga combater a infecção, o agente invade a mucosa e o tecido linfático faríngeo (Moraes, 2009). A medida que se desenvolve a doença há a formação de abscessos nos linfonodos, principalmente retrofaríngeo e mandibular; empiema das bolsas guturais e hemiplegia laríngea ou síndrome do cavalo roncador (compressão do nervo laríngeo recorrente pelos linfonodos aumentados) (Moraes, 2009; Macgavin, 2013).
Figura 3: aumento de volume na região do linfonodo mandibular.
Sinais Clínicos: se iniciam, normalmente, após 14 dias da exposição ao agente. Os sinais clínicos típicos de um processo infeccioso generalizado, como: febre, inapetência e depressão), assim como descarga nasal (inicialmente serosa e depois mucopurulenta), tosse produtiva, dor a palpação da região mandibular e aumento de volume dos linfonodos submandibulares (Moraes, 2009).
Figura 4: descarga nasal.
Consequências: Há uma série de “sequelas”, que podem ser observadas nos animais que tem ou tiveram o garrotilho, como: compressão do nervo laríngeo recorrente, levando a uma condição chamada hemiplegia laríngea; púrpura hemorrágica; garrotilho bastardo (quando há bacteremia e a consequente formação de abscessos em diversos órgãos); empiema das bolsas guturais; sinusite e rinite (Pansani, 2008; MacGavin, 2013).
Figura 5: empiema na bolsa gutural.


Referências

MACGAVIN, M.D.; et al. Bases em patologia veterinária. 5ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
MORAES, C.M.; et al. Adenite equina: etiologia, diagnóstico e controle.
PANSANI, M.A.; et al. Causa e tratamento de garrotilho em equinos. REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA; Ano VI – Número 10 – Janeiro de 2008 – Periódicos Semestral


Imagens

https://bloganatomiaveterinaria.files.wordpress.com/2014/04/equine_internal_medicine_qa_06.jpg
https://bloganatomiaveterinaria.files.wordpress.com/2014/04/empiema2.jpg
https://www.google.com.br/urlsa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAQQjBw&url=http%3A%2F%2Fs3.amazonaws.com%2Fmagoo%2FABAAAfHdQAH19.jpg&ei=HNNvVPrZNMegNpfigmA&psig=AFQjCNFgUBTTLDt3yfd1JmvgW5ZncQ7Pkg&ust=1416701000164390
http://img.bomnegocio.com/images/43/4337455906.jpg

domingo, 9 de novembro de 2014

Cytauxzoonose

Figura 1: Gato doméstico, raça maine coon.
A cytauxzoonose é uma doença que acomete felinos, é causado por um hemoparasita, que afeta em um primeiro momento, as células mononucleares fagocíticas e logo após os eritrócitos (August, 2011; Amstutz, 2014).

A doença foi relatada pela primeira vez nos Estados Unidos, no ano de 1976 (Amstutz, 2014). A infecção por este hemoparasita é muito relatada nos estados do sul dos EUA (Greene, 2012), sendo incomum aparecerem em outras localidades. A um relato da cytauxzoonose no Brasil, onde foi detectada por meio de PCR (Maia, 2013).





Agente etiológico: é causado por um hemoprotozoário, o Cytauxzoon felis (Greene, 2012). Este protozoário é membro da família Theilariidae, e dependendo da fase de infecção pode ser classificado como esquisonte (nas células fagocíticas) e piroplasma (no eritrócito) (Greene, 2012; August, 2011).
Figura 2: Eritrócitos com C. felis (Piroplasma) (Imagem Greene, 2012).

Epidemiologia: a cytauxzoonose pode afetar gatos de qualquer idade, sendo afetados os adultos jovens com mais frequência (Greene, 2012; August 2011). Não é necessário uma imunossupressão para o desenvolvimento da doença e também não existe comprovações de que gatos infectados com retrovírus sejam mais susceptíveis (August, 2011). Também não há relatos de raças mais pré-dispostas que outras (August, 2011). O animal tem que ter contato com o meio externo para que haja o contato com o carrapato que é o vetor (August, 2011). Período de maior incidência é relacionado com verão e primavera, onde o carrapato tem uma maior atividade] (August, 2011).
Figura 3: Amblyoma americanum, carrapato que transmite o protozoário.

Também é importante para que haja a contaminação, o gato doméstico estar em áreas rurais ou florestas onde o Bobcat(Lince) viva, pois ele é o reservatório da doença (August, 2011).
Figura 4: Bobcat (Lynx rufus rufus), animal reservatório do Cytauxzoon felis.


Transmissão: a doença é transmitida pelos carrapatos: Amblyoma americanum e Dermacentor variabilis (Greene, 2012). Essas espécies de carrapato são as transmissoras do c. felis devido ao seu habito alimentar tanto de felinos selvagens quanto domésticos (August, 2011). Então o patógeno é mantido no hospedeiro reservatório, o bobcat (August, 2011). Diferente dos gatos domésticos, no lince o patógeno fica em esquizogonia limitada, onde os sinais clínicos serão manifestados de forma leve a moderada. Na recuperação da infecção os linces se tornam portadores dos piroplasmas pelo resto da vida (August, 2011). Enfim, o carrapato se alimenta do lince e adquiri o protozoário o transmitindo para o gato doméstico (August, 2011). Assim, o gato como hospedeiro terminal, a infecção se manifestará de forma mais grave, levando ao óbito (August, 2011). Há relatos de gatos domésticos, que vivem portadores sem sinais clínicos( forma subclínica).
Figura 5: Ciclo do Cytauxzoon felis (Imagem Greene, 2012)



Patogênese: a doença apresenta uma fase esquizôgonica em macrófagos por todo o organismo (baço, fígado, linfonodos, pulmão e medula óssea), que causa a doença sistêmica e uma fase eritrocítica,que causa anemia de intensidade variável (MaCgavin, 2013). 
Os macrófagos que contem os esquizontes estão com volume aumentado e se acumulam na luz das veias, acabando por ocluí-las (MaCgavin, 2013). Os merozoítos que estão nos macrófagos são liberados e penetram nos eritrócitos (Macgavin, 2013).
A parasistemia se desenvolve e se forma inclusões eritrocíticas na forma de anéis de sinete (piroplasma) (MaCgavin, 2013).


Achados de necrópsia: é encontrado esplenomegalia, linfoadenomegalia e hepatomegalia, inchaço dos rins, edema pulmonar, congestão e petéquias no parênquima pulmonar e distensão dos vasos (August, 2011).
Figura 6: Hepatomegalia e esplenomegalia (imagem Greene, 2012)
 

Hemorragias, petéquias e equimoses são achados comuns em diversos órgãos devido a CID (coagulação intravascular disseminada), que antecede a morte (August, 2011).
Figura 7: Petéquias e equimoses no pulmão de um gato (imagem Greene, 2012).



Figura 8:  Macrófagos na superfície do vaso (ponta de seta)
e célula mononuclear fagocitada obstruindo o lúmen do vasos
(imagem Greene, 2012).

Exame histopatológico: Esquizontes ocorrem dentro do citoplasma de fagócitos mononucleares nos próprios tecidos ou anexos ao endotélio dos canais do lúmen venoso (August, 2011). Órgãos afetados parasitados e oclusão parcial ou completa dos canais venosos por células mononucleares infectadas resultam em marcada congestão venosa nesses tecidos (Greene, 2012; August, 2011).
Figura 9: Esfregaço de sangue de fígado de felino com macrófago parasitado (seta) e por esquizontes jovens (ponta de seta) (Imagem Greene, 2012).





Sinais clínicos: febre,anorexia, ictericia, respiração aflita, urina amarela-escura, convulsões e vocalização (Greene, 2012). A pirexia(febre) entre 39,4ºC e 41, 6º C é um sinal clínico caracteristico da doença, mas em animais moribundos pode ocorrer hipotermia (Greene, 2012).
Figura 10: Gato ictérico.

Diagnóstico Diferencias: Essa doença não tem um sinal patognomônico. Então o diagnóstico diferencial se baseia nas enfermidades que possuam pirexia marcada. As doenças diferencias são: lipidose hepática, colangite, infecção por mycoplasma haemofelis (hemobartonelose), pancreatite, toxoplasmose, FIV, FELV, peritonite infecciosa felina e herpesvírus (August, 2011).
Figura 11: Baço com vaso ocluído por células mononucleares fagocíticas (Imagem Greene, 2012).

Diagnóstico: esfregaço sanguíneo em associação com os sinais clínicos e a epidemiologia compatível e PCR também pode ser considerado como exame diefrencial (August, 2011).

Tratamento: consiste no uso de antibióticos, fármacos para combater os sinais clínicos e terapia de suporte. O prognóstico é de reservado a desfavorável.






Referências

AUGUST, JOHN R.; Medicina Interna de Felinos. 6º ed.- Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
MACGAVIN, DONALD M.; et al. Bases da patologia em veterinária. 5º ed- Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
GREENE, CRAIG E.; Infectuos diseases of the dog and cat. 4º edição, 2012
AMSTUTZ, HAROLD E.; The merck manual veterinary. 10ºed - Roca, 2014
MAIA, Leticia Mendes Pupio et al . Cytauxzoon felis and 'Candidatus Mycoplasma haemominutum' coinfection in a Brazilian domestic cat (Felis catus). Rev. Bras. Parasitol. Vet.,  Jaboticabal ,  v. 22, n. 2, June  2013 . 


Imagens

http://greatcatsoftheworld.files.wordpress.com/2012/04/beautiful-bobcat.jpg
http://www.the-crazy-cat.com/wp-content/uploads/2013/12/Look-At-This-Beautiful-Maine-Coon-Imgur.jpg
https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjL0TWdnPw1QrU6BcCmySlULebvkjQkL85AKx9aFw-fovj2LDMzLgRHB81-7m87EJ-Q30G4zSUWPlNCbWiV-OIhcS9KAmxBzq-kKgEodroLdl8oTzNXfAYU67xL-cgqgtuyLqyHjRs6PbQ/s320/100_5721.jpg

sábado, 25 de outubro de 2014

Displasia Coxofemoral Canina

Figura 1: São Bernardo, uma das raça com predisposição a DCF.

A displasia coxofemoral é uma doença multifatorial, que acomete principalmente cães de médio a grande porte, como: pastor alemão, rotweiller, labrador e são-bernardo, boxer, mastiff e fila(ROCHA, 2008). A displasia é caracterizada por instabilidade articular, achatamento da cabeça do fêmur, arrasamento do acetábulo.
Etiologia: sua causa é multifatorial, como hereditariedade, nutrição, ambiente( piso liso e escadas) e obesidade(LEMOS, 2008).
Fisiopatologia: defeito congênito iniciado pela predisposição a luxação e subluxação da articulação coxofemoral(LEMOS,2008). Associado a isso, ocorre uma má congruencia entre a cabeça do femur e articulação acetabular, que cria forças anormais na articulação interferindo no desenvolvimento normal predispondo ao desenvolvimento da displasia e consequentemente sobrecarregando a articulação, causando microfraturas e doença degenerativa da articulação(LEMOS, 2008). 
Figura 2: esquema mostrando as diferenças entre uma articulação saudável e com displasia. 

Sinais Clínicos: Os animais podem apresentar claudicação uni ou bilateral, dor, dorso arqueado, peso corporal deslocado em direção aos membros anteriores, rotação lateral dos membros e andar bamboleante( CHAGAS, 2012) 




Assista o vídeo acima, de um cão da raça rotweiller com displasia coxo femoral, expressando os sinais clínicos caraterísticos da doença.


Diagnóstico e classificação: O diagnóstico é feito através da epidemiologia mais os sinais clínicos e com o exame complementar de radiodiagnóstico, que vá confirmar a doença. É importante na hora de radiografar a articulação coxofemoral seguir um protocolo padrão na hora de posicionar o paciente para radiografar. Devido a dor, é necessário anestesiar o paciente antes de fazer a imagem. Após colocar em posição ventrodorsal se faz a técnica radiográfica por estresse, que mostrará o grau de displasia(CHAGAS, 2012).
Figura 3: Técnica radiográfica por estresse.
O grau de displasia é classificado de acordo com os achados radiográficos que são calculado pelo método de Norberg(CHAGAS 2012):
 1) Grau A: sem sinais de displasia coxo-femoral. Angulo aproximadamente 105º.
 2) Grau B:  Articulações coxofemorais próximas da normalidade: a cabeça femoral e o acetábulo são ligeiramente incongruentes e o ângulo acetabular, segundo Norberg, É de aproximadamente 105º. 
 3) Grau C: Displasia coxofemoral leve: a cabeça femoral e o acetábulo são incongruentes. O ângulo acetabular é de aproximadamente 100º. 
 4) Grau D: Displasia coxofemoral moderada: a incongruência entre a cabeça femoral e o acetábulo é evidente com sinais de subluxação. O ângulo acetabular, segundo Norberg, é de aproximadamente 95º.
 5) Grau E: Displasia coxofemoral grave: há evidentes alterações displásicas da articulação coxofemoral com sinais de luxação ou distinta subluxação. O ângulo de Norberg é menor que 90º. Há evidente achatamento da borda acetabular cranial, deformação da cabeça femoral ou outros sinais de osteoartrose. 
Figura 4: a) Grau A; b) Grau B. c) Grau C; d) Grau D; e) Grau E.
Resumindo deve-se visualizar na imagem radiográfica para confirmar displasia: incongruência da cabeça do fêmur e acetábulo, arrasamento do acetábulo, achatamento da cabeça do fêmur, sinais de subluxação ou luxação e sinais de osteoartrose. Lembrando que esses achados radiográficos vão variar com o grau de displasia.

Tratamento: O tratamento vai depender da idade do animal e da severidade da displasia. O uso de analgésicos, anti-inflamatórios, corticoides, e a realização fisioterapia e acupuntura, trazem bons resultados(CHAGAS,2012). Em alguns casos é necessária a intervenção cirúrgica, como a prótese de quadril e a ressecção da cabeça do fêmur.
Figura 5: Mastiff, raça gigante com predisposição DCF.


Vídeo do Dr Marco Aurélio Motta sobre displasia coxofemoral(CLIQUE AQUI)


Referências



CHAGAS, B.B,; et al. Métodos por Imagem no Diagnóstico da Displasia Coxofemoral Canina. 2012.
BARROS, G.S.;et al. Freqüência da displasia coxofemoral em cães da raça Pastor Alemão. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, 2008.
LEMOS C.M.;et al. Prevalência de displasia coxofemoral em cães atendidos no hospital veterinário da universidade luterana do Brasil, 2007.
LOPEZ, K.R.F.; et al. DISPLASIA COXOFEMORAL EM CÃES DA RAÇA BOXER: DIAGNÓSTICO SEMIOLÓGICO, RADIOGRÁFICO E TRATAMENTO CLINICAMENTE EFICAZ PELA ACUPUNTURA. Acta scientiae medical on line, 2011.
ROCHA, F.P.C.; Displasia coxofemoral em cães. Revista Cientifica Eletrônica de Medicina Veterinária, 2008.


Imagens:

http://clubeparacachorros.com.br/wp-content/uploads/2014/08/sao-bernardo.jpg
http://www.docefera.com.br/displasia_arquivos/image003.jpg
http://ortopedia-veterinaria.com/sites/default/files/displasia-coxofemora-legenda.jpg
http://dims.vetstreet.com/dims3/MMAH/crop/0x0%2B0%2B0/resize/645x380/quality/90/?url=http%3A%2F%2Fs3.amazonaws.com%2Fassets.prod.vetstreet.com%2Ff1%2F0ad6d0a10611e087a80050568d634f%2Ffile%2Fmastiff-2-645mk062411.jpg

quinta-feira, 23 de outubro de 2014

Artigos sobre Doença Periodontal em Animais.

Fonte:http://www.ultradog.com.br/blog/wp-content/uploads/2010/05/8987cachorro.jpg

A doença periodontal é uma doença inflamatória que afeta o tecido de suporte dos dentes que é causada em resposta ao acumulo de biofilme. É de grande importância na clínica veterinária, pois a partir dela pode se desenvolver uma serie de doenças como endocardite, fraturas na mandíbula, perda de dentes, etc. Segue alguns artigos de interesse no assunto:

1) Isolamento e identificação da microbiota periodontal de cães da raça
Pastor Alemão

2)DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES

3)LESÃO DE REABSORÇÃO DENTÁRIA FELINA

4)Regeneração periodontal em cães

5) Doença Periodontal em Equinos(Página 52)


segunda-feira, 20 de outubro de 2014

Erisipelose Suína

A Erisipela ou também conhecida como Ruiva, é uma doença causada por uma bactéria da família Corynebacteriaceae(PEZERICO, 2004), sendo uma das principais preocupações de biosseguridade em granjas de suínos. A doença é conhecida pelas suas lesões cutâneas em forma de diamante(áreas róseas a púrpuro-escuro com elevações firmes) que são resultado da embolização bacteriana durante a sepse, que leva a essas áreas de infarto( MACGAVIN,2013).
Figura 1: Suíno com áreas de infarto em forma de diamante.
Agente Etiológico: é causado pela bactéria Erysiopelothrix rusiopathiae
Epidemiologia: A infecção natural por erisipela em suínos pode ocorrer por consumo de alimentos e água contaminados ou ferimentos na pele. Suínos de todas as idades são susceptíveis, mas os leitões são mais resistentes devido a ingestão do colostro. Fatores estressantes como, como mudanças na alimentação, temperaturas altas e superlotação, podem predispor a doença(OLIVEIRA, 2009).

Patogênese: O animal contaminado elimina o microrganismos pelas fezes e por secreções oronasais. Esses fluidos contaminados entram em contato com o alimento que é ingerido pelo suíno. A entrada do patógeno no organismo ocorre através das tonsilas e dos órgãos linfoides ao longo sistema digestivo(SANTOS, 2010)
Sinais Clínicos: os sinais clínicos vão variar de acordo com o curso clínico. O curso agudo é caracterizado por septicemia, febre alta, prostração, anorexia e ocorrência de alta taxa de mortalidade, esplenomegalia. Lesões cutâneas em forma de diamante são observadas após o terceiro dia de contaminação. Hemorragias nas serosas de todos os órgão podem ocorrer, isso se deve as arteriolites e a trombose induzida pela bacteremia(SANTOS, 2010).
Figura 3: Suíno com esplenomegalia.
No curso crônico, se caracteriza com presença de bactérias nas articulações e no coração, ocasionando casos de artrite e endocardite valvular(válvula mais acometida é a mitral)(SANTOS, 2010).
Macroscopia: No coração se observa massas nodulares e vegetativas, branco-amareladas, extremamente friáveis, associadas a hemorragias, localizadas nas válvulas cardíacas(SANTOS, 2010).
Diagnóstico Diferencial: é considerado diferencial de erisepela, peste suína clássica, infecção por Streptococcus suis e Actinobacillus suis.


Referências

MCGAVIN, M.D.; ET AL. Bases da patologia em veterinária. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 5º Edição.
SANTOS, R.L.;ET AL. Patologia Veterinária. São Paulo: Roca, 2010. 
PEZERICO, G.M.; Isolamento de Erysipelothrix sp de tonsila suínos em frigoríficos. Tese, 2004.
Oliveira, S.J.; Erisipela Suína: sempre importante a suinocultura. Acta Scientiae Veterinariae. 37(Supl 1): s97-s104, 2009.

Imagens



www.sossuinos.com.br

medicamentodeusoveterinario.blogspot.com

www.3tres3.com.pt

sábado, 4 de outubro de 2014

Babesiose em Equinos


Texto: Liziane dos Santos Jardim
Acadêmica de Medicina Veterinária-UNIPAMPA.

Figura 1: Equino com uma infestação de carrapatos(Dermacentor nitens).



A babesiose equina também conhecida como febre biliar ou piroplasmose é transmitida por carrapatos. Há evidências de que estas reagudizações ocorrem principalmente com animais mantidos sob regime de confinamento, raramente atingindo animais criados a campo (HEUCHERT, 2002).
A baixa infestação por carrapatos observada em cavalos confinados impede a manutenção de taxas de anticorpos suficientes para promover proteção adequada destes animais (RISTIC, 1972). Por outro lado, animais que participam de esportes hípicos em nível internacional, devem ser mantidos com títulos baixos ou isentos da infecção, sob pena de estarem impedidos de transitar em países com barreiras sanitárias mais severas contra a babesiose (FRIEDHOFF, 1990 e Botteon. Paulo T . 2005).
A Babesia pode causar principalmente anemia hemolítica em equinos e seus híbridos, bovinos, caninos, felinos, suínos, ovinos e animais não domésticos como as zebras, sendo os animais idosos os que apresentam a doença na forma mais grave.
No Brasil, a doença é considerada em “estabilidade endêmica” em vista de que grande parte dos animais que se infectam não apresentam sinais clínicos. São apenas portadores. Contudo, mesmo sem sinais clínicos visíveis a infecção pode diminuir o desempenho de animais atletas, dificultando também sua comercialização. Em situações de estresse, prenhez e condições climáticas adversas, a doença pode se manifestar induzindo o aparecimento dos sinais clínicos.
Etiologia: carrapatos do gênero Dermacentor nitens e Amblyomma cajennensis, e causada pelos protozoários Babesia caballi e Babesia equi (Theileria equi).
Protozoários: A Babesia cabelli e Babesia equi tem maior incidência principalmente nas áreas tropicais e subtropicais no mundo todo como Europa, África, Ásia, Oriente Médio, Rússia e América do sul (Smith, 2006).
Os protozoários do gênero Babesia spp, são organismos heteroxenos, ou seja, necessitam de um hospedeiro intermediário e um definitivo para completar seu ciclo de vida. A transmissão da B. caballi e da T. equi de uma geração a outra de carrapatos ocorre por infecção transovariana. Ou seja, os ovos já são postos infectados pelo parasito que irá acompanhar todo o desenvolvimento até o carrapato atingir a idade da ninfa ou adulta e então poder tornar-se infectante (Armen).
Figura 2: Babesia caballi



Figura 3: Theilaria equi
Artrópodes: Dermacentor nitens: encontrado em áreas onde a temperatura se mantém a cima dos 16°C, parasita cavalos, asnos, mulas, bovinos e até ovelhas e cabras. É o principal vetor da babesia caballi. É encontrado principalmente nas orelhas e no divertículo nasal, mas em infestações mais fortes pode ser encontrado em todas as partes do corpo.

Figura 4: Dermacentor nitens

Amblyomma cajennensis: mais conhecido como carrapato estrela, é o vetor da Babesiose equina e da Febre Maculosa no homem principalmente na Colômbia e no Brasil. Dependendo das condições climáticas seu ciclo pode durar até três anos, sendo que a ninfa pode aguardar por um hospedeiro por até um ano.
Figura 5: Amblyoma sp
 
Recentemente, descobriu-se no Brasil que em criações mistas de equinos e bovinos, o carrapato do boi (R. microplus) é o responsável por transmitir a Theileria equi aos cavalos, pois antigamente não era de conhecimento dos pesquisadores o vetor deste protozoário nos equinos.

Ciclo do Carrapato:


Figura 6: Ciclo evolutivo do Dermacentor nitens
Figura 7:Ciclo evolutivo do Amblyomma cajennensis

Transmissão: Os protozoários são disseminados por carrapatos (hospedeiro definitivo) no momento do repasso sanguíneo, isso ocorre no estágio final de desenvolvimento quando o protozoário infecta as células das glândulas salivares do carrapato e posteriormente é lançado juntamente com a saliva e se mistura com a corrente sanguínea do animal, causando posteriormente a infestação.
Patogênese: Após entrarem na corrente sanguínea do hospedeiro intermediário (equino) os protozoários (Theileria equi), primeiramente se alojam nos linfócitos e iniciam uma divisão esquizogônica que produzirá merozoítos. Os merozoítos invadem os eritrócitos, onde iniciam a reprodução assexuada. A saída dos protozoários dos glóbulos vermelhos causa a ruptura da membrana eritróide e consequentemente hemoglobinemia (Monteiro, 2010).
Animais infectados com a Theileria equi ficam portadores da doença por um período indeterminável.
Nos equinos infectados pela Babesia equi (Theileria equi) normalmente são identificados dois pares (4 células) de babésias por eritrócitos, formando os corpúsculos cruciformes (cruz de malta).
Figura 8: Theilaria equi
Nos animais infectados pela Babesia caballi os protozoários podem aparecer de um a dois trofozoítos dentro da hemácia com formatos arredondados ou piriformes e quando pareados formam um ângulo agudo entre eles.
Sinais Clínicos: A doença desenvolve os sinais clínicos em cerca de 5 a 28 dias após a infecção pelos parasitos. Porém, a maioria dos animais desenvolve a doença na forma crônica, ou seja, sem a presença dos sinais clínicos visíveis ( Botteon, 2005.), ocasionando a diminuição dos anticorpo. E, quando colocados em situações de stress os animais podem vir a desenvolver sinais clínicos visíveis
No geral os principais sinais clínicos é a presença de febre, apatia (animal fica imóvel ou deitado), descoloração da mucosa ocular, anemia hemolítica, depressão, anorexia, lacrimejamento, secreção nasal, quemose, icterícia e hemoglobinúria. O animal pode morrer em até 48 horas ou desenvolver a forma crônica que pode durar meses (Smith, 2006).
Nos casos mais graves os animais apresentam letargia, palidez, febre, hemoglobinúria (urina escura que ocorre por causa do excesso do grupamento hemoglobina proveniente das hemácias destruídas), esplenomegalia e icterícia. Em alguns casos, mais raramente, os animais podem ter edema, ascite, disfunção do sistema nervoso central, falência renal entre outros.
Necropsia: Na necropsia, os animais com babesiose, apresentam sangue aquoso, esplenomegalia, onde o baço tem aumento de volume e aparência carnosa, hepatomegalia quando o fígado tem alteração de tamanho e fica com uma coloração vermelho alaranjada, além de mucosas pálidas e ictéricas. Também os rins assumem uma cor vermelha escura ou negra e a serosa do intestino apresenta um tom róseo. Em alguns casos crônicos a medula óssea assume uma cor vermelha forte e preenche parte do canal medular dos ossos longos (McGavin, 2013).
Diagnóstico: O diagnóstico da doença é feito principalmente através da observação dos sinais clínicos e exame de sangue no qual o resultado mostra um baixo volume de eritrócitos.
Esfregaço sanguíneo: Nesta técnica se recomenda a avaliação do sangue capilar (por exemplo, sangue retirado da ponta das orelhas), pois é aonde se encontram o maior numero de eritrócitos contaminados (Monteiro, 2010). Porém, o esfregaço sanguíneo é uma técnica de baixa sensibilidade em casos crônicos e não permite distinguir as diferentes espécies de protozoários.
Testes sorológicos: consistem na identificação da presença de anticorpos contra a babesia spp. Os testes mais comuns são a imunofluorescência indireta (IFI) e o teste de ELISA (para T. equi), que possuem alta sensibilidade e especificidade (Monteiro, 2010).
PCR: tem sido muito usada no diagnóstico da Babesia spp (tanto B. caballi quanto a T.equi), pois possibilita a identificação do DNA do parasito e por este motivo tem alta sensibilidade e especificidade, sendo muito mais eficaz do que o esfregaço sanguíneo.

Tratamento: O fármaco de escolha para a eliminação do parasita é o Dipropionato de Imidocarb e os derivados das diamidinas (inseticida) que de acordo com o animal (peso, estágio da doença) terá uma dosagem diferenciada.



Dosage
Diazoaminodibenzamidina 1
À 7% na dose de 1cm3/20 kg repetir após 24hrs
Imizol 1
2mg/kg
Imidocarb (B. caballi)2
1 dose de 2,4 mg/kg
Imidocarb (T. equi)2
2 doses 4,8 mg/kg  repetir após 48hrs
diminazene  (B. caballi)2
5mg/kg repetir após 24hrs
diminazene  (T equi)2
6-12mg/kg
Imidocarb (B. caballi)3
2mg/kg intramuscular por 2 dias
Imidocarb (T. equi)3
4mg/kg intramuscular 5 injeções em intervalos de 72hrs
Imidocarb (B. caballi)4
2,2 mg/kg em intervalos de 24hrs, 2 vezes
Imidocarb (T. equi)4
4mg/kg em intervalos de 72 hrs, 4 vezes
Legenda:1 Enfermidade dos Cavalos. 3ªed – Thomassian, Armen; 2 The Marck Veterinary Manual. 7ª ed 1991. Fraser, Clarence M; 3 Equine Internal Medicine. 2ª ed. Reed Stephen M; 4 Smith, Bradford P. Medicina interna de grandes animais/Bradford P. Smith 3 ed 2006.


Por se tratar de uma doença que causa outros problemas de saúde, ainda podem ser ministrados o uso de suplementos a base de ferro, ácido fólico e vitamina B12, a fim de recuperar o animal da anemia. Além de tratar da anemia, dando ao animal elementos essenciais para a hematopoese pode ser prescrito vitaminas C, K, do complexo B, sacarose, cobalto, cobre e zinco.
Prognóstico: Quando a doença é diagnosticada precocemente as chances de salvar o animal é bastante elevada, porém em casos muito graves ou que o tratamento demorou a ser iniciado é indicado transfusão sanguínea afim de repor as hemácias perdidas do cavalo. Contudo, em alguns casos, quando a doença já está muito avançada o prognóstico é grave e as chances de cura são baixas.
A B. caballi possui um prognóstico de razoável a bom, quando o animal começa a ser tratado com imidocarb logo no inicio(Smith, 2006). Já a B. equi por ser mais agressiva, tem um prognóstico variável, pois o imidocarb não é eficaz contra este protozoário.
Profilaxia: Se dá pelo controle do vetor. No caso os carrapatos, podem ser combatidos por fármacos como as lactonas macrolíticas (ivermectina, abamectina e moxidectina) que agem contra nematódeos intestinais e artrópodes.
Manter em quarentena os equinos portadores até que sejam efetivamente tratados com imidocarb.
No caso de rebanhos de bovinos deve-se manter uma população mínima de vetores a fim de deixar com que os animais desenvolvam resistência contra a babesia spp sem prejudicar a produção. Em áreas endêmicas os animais possuem resistência adquirida através do colostro.
A quimioprofilaxia faz uso de drogas em doses subterapêuticas que permitem aos animais contrair a infecção mais sem apresentar os sinais clínicos. Já a premunição consiste na inoculação do sangue de um animal infectado em animais susceptíveis que devem sempre ter acompanhamento veterinário( no caso de equinos é pouco praticada).


Referências Bibliográficas:
Smith, Bradford P. - Medicina interna de grandes animais - 3 ed, 2006.
Monteiro, Silvia Gonzalez- Parasitologia na medicina veterinária – Roca, 2010.
Santos, Renato de Lima  - Patologia Veterinaria – São Paulo: Roca, 2010.
McGavin, Donald M - Pathologic Basis of  veterinary desease - 4th Ed, 2010.
Sthephen M. Reed, DVM. Warwick M. Byly. BVSC, MS- Medicina Interna Equina.
Armen, Thomassian - Enfermidade dos Cavalos. 3ªed.
Clarende, Fraser - The Marck Veterinary Manual. 7ª ed, 1991.
Reed, Stephen - Equine Internal Medicine. 2ª ed.

Artigo:

Botteon. Paulo T et al - Babesiose em cavalos atletas portadores – 2005.


Referências eletrônicas:



           




Sarna Auricular em Coelhos

Figura 1: Coelho com sarna auricular.

Atualmente o coelho é considerado um pet e assim como cães e gatos são sujeitos a inúmeras doenças. Uma das principais doenças, se não a principal é a Sarna Auricular.
Agente Etiológico: essa doença é causada por um ácaro, o Psoropts comunis e Psoropts cuniculi.
Figura 2: Ácaro Psoropts sp

Epidemiologia: Normalmente essa doença afeta coelhos de raça gigante, como o Belier (BERGAMIN). Além disso, lugares com precária higiene e com grande quantidade de animais aglomerados, é um fator que predispõe a doença.
Lesões macroscópicas: pode haver eritema, inflamação, formação de crostas que se aderem no conduto auditivo externo e perfuram o tímpano e podem levar a morte.
Figura 3: presença de crostas no conduto auricular.

Sinais Clínicos: Falta de apetite, anorexia, dor e prurido intenso e pode haver lesões com sangue pelo fato de o coelho coçar e com as unhas lesar a pele, levando a pequenas hemorragias. Em casos mais graves é encontrado grandes quantidades de pus.
Tratamento: é indicado a aplicação de pomadas e soluções que agem diretamente na lesão(BERGAMIN). Há indicação também de ivermectina e anti-inflamatórios, como a cortisona para amenizar a coceira.
É importante lembrar que sempre deve ser procurado um médico veterinário para estabelecer um tratamento apropriado, pois ele é o único que tem o conhecimento necessário para promover um tratamento que seja realmente eficaz.
Profilaxia: higiene das gaiolas, potes de água e ração. Evitar trazer animais doentes e mistura com os sadios. Sempre Fazer quarentena dos animais que acabaram de ser adquiridos, antes de misturar com os demais.

Referências 


http://www.ehow.com.br/sinais-sarna-coelhos-lista_109367/
http://www.scielo.br/pdf/aesalq/v4/23.pdf
http://coelhomaniajlle.blogspot.com.br/2012/08/sarna-em-coelhos_23.html

Imagens

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg32uEK64w3Ad5cuDA9ZJc-1hxnJSZJysovyKl_sxubAhhKEAplZSIRrgdYO2xuuerFZQ8R5FY3t8o-KS5M1ZAHnbnuxyCA5-pLBVv2PS3ug5u1mTE8uUv8ys8qcvColekr0Mv0ocDg7wZw/s1600/SAM_5644.JPG
http://wildpro.twycrosszoo.org/S/00dis/Parasitic/Img_psoroptes/DM_Psoroptiasis.jpg
http://www.coelhoecia.com.br/Doencas/Sarna.jpg