Xantoma Cutâneo em Aves (Xantomatose)

Os xantomas são formações tumorais não neoplásicas, e sim inflamatórias associadas a uma grande deposição de colesterol. Estes tumores, geralmente, estão relacionados a traumas nas áreas afetadas, que funcionaria como uma espécie de gatilho para o desenvolvimento do tumor. Uma grande quantidade de aves podem ser acometidas como: papagaios, calopsitas, periquitos, entre outros.

Figura 1: Xantoma na asa de periquito.

A  etiologia ainda não é bem esclarecida, mas acreditada-se que altas taxas de colesterol sérico estejam relacionadas, o que seria desencadeado por dietas ricas em gorduras, fatores genéticos e tratamentos com hormônios.










Macroscopicamente se observa um tumor brilhante, amarelo, localmente invasivo, podendo ser ulcerado e hemorrágico. A localização mais comum é em baixo da asa, mas podendo ser encontrado em outras partes do corpo da ave.

Figura 2: Xantoma

Microscopicamente se observar infiltrado inflamatório (macrófagos), células epitelioides, feixes de fibrose e cristais de colesterol.

Figura 3: observa-se na imagem macrófagos espumosos, fibrose e colesterol.

O diagnóstico diferencial é feito pela exclusão do lipoma principalmente.
O tratamento é realizado pela remoção cirúrgica do xantoma.

Referências

http://www.flip3d.com.br/web/pub/vetscience/index.jsp?ipg=150789

http://veterinariadesilvestres.blogspot.com.br/2013/07/xantomas-em-aves-massas-de-gordura.html

http://patologiando.blogspot.com.br/2010/10/xantomas.html

Hipotireoidismo Canino

O hipotireoidismo é uma doença endócrina que acomete principalmente cães, sendo raro em gatos. O hipotireoidismo tem várias etiologias, as quais podem ser divididas em primarias, secundárias e terciárias.

Figura 1: Cão com mixedema causado por
hipotireoidismo.

A forma primaria, acontece quando são lesões diretas na tireoide e são responsáveis por 95% dos casos. As principais formas primárias são atrofia folicular idiopática, tireoidite linfocítica e neoplasmas primários de tireoide. A forma secundária (hipofisário), é causada pela diminuição da produção de TSH que pode ser causado por neoplasia de hipófise. A forma terciária ocorre pela deficiência na secreção do hormônio liberador de tireotropina (TRH) pelo hipotálamo. 

Etiopatogenia

• Tireoidite linfocítica - há evidências que um modo poligênico hereditário pode ser encontrado em algumas raças como beagles, schnauzers gigantes, doberman pinschers e labrador retrivier. O desenvolvimento da doença se dá pela produção de anticorpos com a sua ação dirigida contra a tiroglobulina ou contra um antígeno microssomal, a tireoperoxidase. A lesões microscópicas consistem em infiltrados linfocíticos focais a difusos, que eventualmente são formados por plasmócitos e macrófagos. Podem ser encontradas células degeneradas no coloide vacuolizado.

  

  Figura 2: Infiltrado inflamatório (linfócitos e plasmócitos) (seta branca)
  e células foliculares no coloide (seta preta).

• Atresia folicular idiopática - ocorre a perda do epitélio folicular e ruptura dos folículos de forma progressiva e a glândula é substituída por tecido adiposo e com uma resposta inflamatória miníma. Na lesão microscópica, é observada a degeneração do epitélio celular e do coloide. 

Figura 3: células epiteliais e coloide degenerado.

Epidemiologia - há uma incidência que varia entre 0,2% a 0,8% das doenças. A idade média de ocorrência é de 7 anos, mas pode ocorrer em quase todas as idades. As raças que tem uma maior prevalência é o Golden retrivier e o Doberman pinscher.

Sinais Clínicos - o hipotireoidismo pode afetar vários sistemas, assim pode ser incluído como diagnóstico diferencial para várias condições. Os sinais clínicos geralmente estão associados com a diminuição da taxa metabólica basal e lesões dermatológicas. Também podem haver outras alterações patológicas como alterações do sistema nervoso, cardiovascular e genital. Aqui iremos tratar das duas principais formas.

• Diminuição da taxa metabólica - em um animal saudável os hormônios da tireoide influenciam a taxa metabólica, e aumentando o metabolismo basal e o consumo de oxigênio pelos tecidos orgânicos do corpo. Assim, a diminuição da produção de hormônios vai levar a uma diminuição do metabolismo basal, ou seja o organismo fica letárgico, aumentando o depósito de lipídios de reserva e aumentando a necessidade de energia pelo organismo. O sinais que comumente são observados são letargia, obesidade, fraqueza, intolerância ao exercício e intolerância ao frio.

• Lesões dermatológicas - alopecia simétrica bilateral não pruriginosa, pelo finos quebradiços com retardo no crescimento, pele seca e escamosa, seborreia, piodermatite superficial, hiperqueratose, hiperpigmentação, mixedema e demora na cicatrização. 

No hipotireoidismo, as lesões dermatológicas comumente estão associadas a diminuição da taxa metabólica em quase 70% dos casos. Apenas lesões dermatológicas representam 85% dos casos e 50% dos casos significam aumento do peso.

Referências

MCGAVIN, M.D.; ET AL. Bases da patologia em veterinária. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 5º Edição.

Imagens

http://1.bp.blogspot.com/nxNkRBg3rl4/T5lXrBZDG8I/AAAAAAAAAAs/wuHyBzARAaU/s1600/obeso.jpg.

https://www.repository.utl.pt/bitstream/10400.5/1327/1/Hipotiroidismo%20canino.pdf

http://img.clasf.mx/2012/05/16/doberman-pincher-enano-20120516182357.jpg

Intoxicação por Chocolate em Pequenos Animais.

Texto por Liziane Jardim.

Figura 1

O chocolate contém dois compostos tóxicos para os animais, que nada mais são que duas metilxantinas: a cafeína e a teobromina. E, dependendo do tipo de chocolate suas quantidades podem variar (ver tabela 2.1). Como são substancias encontradas no cacau, que é a matéria prima do chocolate, os níveis de teobromina, por exemplo, serão muito mais elevados em chocolates do tipo amargo. Ao passo que, chocolates com altos teores de lipídios como os brancos oferecem menores riscos de intoxicações.

Fonte: Gfeller, Roger W. et al – Manual de Toxicologia e Envenenamentos em Pequenos Animais – 2ªedição. São Paulo: Roca, 2006. pág 185.

Dose letal: 100–200mg/kg. Porém, a dose tóxica é dependente também de outros fatores como: porte do animal e sensibilidade à teobromina; e, o tipo de chocolate. Pois, quanto maior o teor de cacau contido, maiores serão as chances de intoxicação. Logo, a dose letal pode variar para mais ou para menos.  

Epidemiologia: Geralmente as intoxicações ocorrem em animais jovens e de pequeno porte. O primeiro por conta da curiosidade de ingerir alimentos novos e o último em vista de que a quantidade ingerida será proporcionalmente maior do que o animal. Os casos de intoxicação ocorrem principalmente em épocas de páscoa e natal. Ou quando os animais tem acesso a este tipo de alimento.

Figura 2: A intoxicação em animais jovens tem uma maior prevalência.

Patogenia: a teobromina inibe a fosfodiesterase resultando em um aumento de adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e de catecolaminas. Estas que exibem efeitos excitatórios no sistema nervoso central estimulando o aumentando da respiração e da atividade psicomotora. Além disso, estimulam os músculos lisos levando a um aumento dos batimentos cardíacos e da força de contração. 

Sendo uma metilxantina, composto altamente lipossolúvel, a teobromina consegue atravessar a barreira hematoencefálica e placentária com facilidade, além de ser rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal chegando à corrente sanguínea. Porém, uma vez no sistema nervoso central acaba competindo com a adenosina (inibidor pré-sináptico neuromodulador) desencadeando grande excitação e agitação no animal.  Além disto, esta substancia provoca aumento do trabalho dos músculos cardíacos (pois atua aumentando a entrada de cálcio nas células cardíacas) que associados à estimulação cerebral podem ocasionar arritmias graves em cães. 

Metabolização: A teobromina possui metabolismo hepático o que lhe dá a característica de possuir uma meia vida relativamente longa no organismo, permanecendo por horas a dias: cerca de 17 horas a 6 dias. Como pode permanecer por dias no organismo, a intoxicação pode não ser imediata, ou seja, doses ingeridas repetidamente em dias consecutivos podem ocasionar um efeito cumulativo da teobromina. E, os sinais clínicos podem, portanto surgir mais tardiamente.

Sinais clínicos: podem iniciar em cerca de 6 a 12 horas. Segundo Gfeller, observa-se leve aumento na pressão sanguínea (hipertensão), taquicardias, arritmias no miocárdio, nervosismo, excitação, tremores, convulsões, respiração ofegante e até mesmo coma. Quando a intoxicação for aguda, o animal pode morrer dentro de 6 a 24 horas e na forma crônica a morte se dá em alguns dias em decorrência de insuficiência cardíaca. Menos comumente, pode ocorrer bradicardia.

Tratamento: Não existem antídotos para a teobromina, portanto, o tratamento é voltado a manter os sinais vitais do paciente combatendo os principais sinais clínicos. Se a ingestão for recente (de 4 a 6 horas) é possível utilizar fármacos que provoquem emese ou realizar lavagem gástrica com água aquecida para retirar o chocolate derretido.  Segundo Gfeller, o carvão ativado pode diminuir o tempo de meia vida da teobromina. É importante também, sondar a bexiga e sempre mantê-la vazia para evitar que a teobromina seja reabsorvida. Realizar tratamento de suporte com fluidoterapia e oxigenoterapia. 

Diazepam: indicado para diminuir as convulsões, ansiedade e tremores. Caso não surta efeito, é possível utilizar os barbitúricos como substitutos (como fenobarbital seguido de propofol).

Atropina: para tratar a bradicardia.

Lidocaína, metoprolol e propranolol: para tratar a taquicardia.

Evitar o uso de eritromicina e corticosteroides pois, estes interferem na eliminação das metilxantinas.

Profilaxia: A melhor forma de evitar a intoxicação por chocolates em cães é sempre mantê-los afastados deste alimento. E nunca oferecê-lo aos animais, pois mesmo em pequenas quantidades, dependendo da susceptibilidade, pode haver chance de intoxicação.

Figura 3

  

REFERÊNCIAS

http://www.saudeanimal.com.br/rogerio_intoxicacao_choco.htm

http://petcare.com.br/blog/intoxicacao-por-chocolate-em-caes/

http://www.cerebromente.org.br/n12/fundamentos/neurotransmissores/nerves_p.html#catecholamines

Gfeller, Roger W. et al – Manual de Toxicologia e Envenenamentos em Pequenos Animais – 2ªedição. São Paulo: Roca, 2006.

IMAGENS

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhD_O-fvkWdxOj00ZYvOlaVzxy8-wQQCDxRmfUxQl8xkg2wwTejWMaJIBCmlAdLaqVMkoN00ArNrujeehOI-B0kE_IdzsqfvMh_P_fQ4-AFIORwgLz72gXHRUKgjSfLnLawcLiEYOCXHxQG/

 http://revistameupet.com.br/upload/imagens_upload/chocolatinho.jpg

http://www.xn--imagensengraadas-npb.net/wp-content/uploads/2014/04/feliz-pascoa-engracada.jpg

Pneumonias Parasitárias dos Animais Domésticos

A postagem de hoje, tem como objetivo abordar a pneumonia parasitária nas diferentes espécies, onde será evidenciado os parasitas, lesões macroscópicas e microscópicas nos pulmões.

Parasitas que Causam Pneumonia em Bovinos.

Dictyocaulos viviparus. 
É o parasito responsável pela pneumonia verminótica.
Na necropsia, as lesões são grandes áreas de atelectasia, que podem envolver um ou mais lóbulos pulmonares, escuras ou cinzentas e deprimidas em forma de cunha. Ao corte nota-se espuma edematosa e muco misturados com parasitos brancos de até 80 mm de diâmetro. Grande presença de parasitas na árvore brônquica quando o caso é muito grave.

Figura 1: Dictyocaulos viviparus

Na histopatologia, o lúmen bronquial está preenchido com parasitas misturados ao muco gerado devido a hiperplasia das células caliciformes. Há a metaplasia do epitélio bronquial e bronquiolar devido a irritação crônica. Pode também ser evidenciado edema alveolar; hiperplasia e hipertrofia da musculatura lisa bronquiolar; e alguns granulomas eosinofílicos em torno dos ovos e de larvas mortas. Esses granulomas macroscopicamente, são acinzentados não caseosos podendo chegar até 4 mm de diâmetro.
É importante ter atenção para não confundir esses nódulos, com o apresentado na tuberculose.

Ascaris suum.
 Infecta bezerros, mas não completa o ciclo. Leva a morte em até duas semanas, devido a pneumonia grave.
Macroscopicamente, as lesões são de pneumonia intersticial como: focos de hemorragia, atelectasia, edema, e enfisema interlobular.
Na microscopia pode-se visualizar focos de hemorragia interalveolar, larvas misturadas ao liquido de edema e exsudato celular, incluindo eosinófilos.

Echinococcus granulosus. 
Pode estar presente no pulmão, em sua fase intermediaria, o cisto hidático. Os cistos podem medir de 5-15 cm de diâmetro e estar por toda a extensão do pulmão. Estes, são preenchidos com um fluído claro; numerosos cistos filhos prendem a parede e cada um contendo capsula de incubação, contendo proescóleces.

Figura 2: Cisto hidático em pulmão.

Parasitas que Causam Pneumonia em Ovinos e Caprinos.

Dictyocaulos filaria.
Pode causar áreas de atelectasia secundárias a obstrução bronquiolar. Na microscopia, os pulmões são caracterizados por  bronquite catarral, eosinofílica, com hiperplasia linfoide peribronquial e hiperplasia da musculatura lisa do brônquio e bronquíolo.

Muellerius capillaris. 
É o parasita mais comum de pulmão de ovinos na África e Europa, onde também conhecido por verme nodular do pulmão.
As lesões nos ovinos são nódulos subpleurais e multifocais. Os nódulos são macios e hemorrágicos nas fases iniciais, mas com o tempo tendem a ficar verde-acinzentado, duros ou mesmo calcificados. No exame histológico, é observado uma reação eosinofílica, focal e granulomatosa.
Os caprinos diferem por suas lesões serem difusas.

Figura 3: Muellerius capillaris no centro de um granuloma.

Protostrongylus rufescens.
Faz lesão nodular semelhante ao do Muellerius capillaris.

Parasitas que Causam Pneumonia em Suínos.

Figura 4: Metastrogylus apri

Metastrongylus apri, Metastrongylus salmi e o Metastrongylus pudendotectus.
São parasitas de grande importância, pois além de retardar o crescimento também podem transmitir o vírus da influenza suína. Macroscopicamente são vistos nódulos cinzentos que percorrem a borda ventral do lobo caudal. Na microscopia pode-se observar inflamação catarral com infiltração de eosinófilos e atelectasia lobular.

Figura 5: Metastrongylus apri em um brônquio.

Ascaris suum. 
Causa edema, hemorragia subpleural focal e inflamação intersticial.

Parasitas que Causam Pneumonia em Cães.

Toxoplasma gondii. 
É um parasita intracelular obrigatório, que tem o gato como hospedeiro definitivo. As lesões são representadas por uma pneumonia intersticial necrosante multifocal grave, com proliferação marcada de pneumócitos tipo II e infiltrado de macrófagos e neutrófilos.

Pneumocystis carinii.
É relatado como causa esporádica de pneumonia intersticial em cães imunossuprimidos.

Filaroides hirthi.
Parasita pulmonar de alvéolos e bronquíolos, onde desenvolve a sua forma grave em animais imunossuprimidos e animais hígidos tem uma apresentação subclínica.
As lesões são nódulos subpleurais distribuídos por todos pulmão, com coloração esverdeada, devido a presença de eosinófilos. Na histopatologia é verificada a presença de nódulos, que são granulomas eosinofílicos no interstício alveolar.

Crenosoma vulpis.
Este parasita é mais comum em raposas, mas pode afetar cães com acesso a lesmas e caramujos. O parasita adulto se instala no brônquios e bronquíolos e causa uma bronquite catarral e eosinofílica, onde na macroscopia  é representado por áreas cinzentas de inflamação e atelectasia nos lobos caudais.

Eucoleus aerophilus.
É encontrado tipicamente na traqueia e brônquios de carnívoros. Geralmente são assintomáticos, mas em alguns casos pode causar uma irritação da mucosa da traqueia ou brônquica.

Paragonimus kellicotti (America do Norte) e Paragonimus westermani (Ásia).
Lesões macroscópicas caracterizadas por hemorragias pleurais e pleurite eosinofílica focal.

Angiostrongylus vasorum e Dirofilaria immitis.
São parasitas encontrados nas artérias pulmonares e ventrículo direito, mas em alguns estagio podem acabar migrando para o pulmão. As lesões pulmonares são pneumonia intersticial, granulomatosa, fibrose intersticial pulmonar, hemorragias petequiais pleurais e hemossiderose.

Figura 6: Dirofilaria immitis

Parasitas que Causam Pneumonia em Gatos.

Aelurostrongylus abstrusus.

O verme pulmonar felino como também é conhecido, afeta gatos que tenham contato com lesmas ou caramujos. As lesões macroscopicas são nódulos subpleurais multifocais granulomatosos, de cor ambar de até 1 cm de diametro distribuido nos pulmões. Microscopicamente é observado bronquite catarral, hiperplasia das glândulas da submucosa, alveolite granulomatosa e fibrose alveolar.

Figura 7: Aelurostrongylus abstrusus

Toxoplasma gondii, Paragonimus kellicotti e Dirofilaria immitis.

Afetam felinos causando as mesmas lesões mencionadas nos cães.

Parasitas que Causam Pneumonia em Equinos.

Parascaris equorum.

Pode chegar ao pulmão através da migração parasitária, causando no pulmão focos de necrose e hemorragias petequiais. Na histopatologia pode-se observar grande quantidade de eosinófilos no interstício e na mucosa das vias aéreas.

Dictyocaulos arnfieldi

Deve ser considerado o D. arnfieldi sempre quando tiver jumentos (hospedeiro definitivo) em um mesmo ambiente que o cavalo e este apresentar tosse. Causam bronquite obstrutiva, edema e atelectasia.

Referências

McGAVIN, M.D.; et al. Bases da patologia em veterinária. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 5º Edição.

Imagens

http://www.rinderkrankheiten.com/wp-content/uploads/2014/03/Dictyocaulus-viviparus.jpg

http://www.indigo.com/images/products/Muellerius-capillaris-sheep-lung-nematode.jpg

http://cal.vet.upenn.edu/projects/parasit06/website/images/Lab%203/Metastrongylus%20lung%20card.jpg

http://parasitipedia.net/images/stories/endo_para/Animals/LombTerr.jpg

http://www.vetnext.com/fotos/quize1a1.jpg

http://www.askjpc.org/vspo/pics/cp03.jpg

Intoxicação por Cebola em Cães e Gatos.

As intoxicações por alimentos já podem ser consideradas algo comum na clínica. Infelizmente, ainda são negligenciadas, subdiagnósticas  e muito pouco relatadas. Devido a esse fato dados de prevalência dos diversos tipos de intoxicação e a sua real porcentagem nos distúrbios do trato gastrointestinal, na clínica, não são conhecidos.
Existem várias formas intoxicação por alimentos, sendo talvez as mais comuns a intoxicação por chocolate e a por cebola, que é o assunto que será abordado no blog hoje.
A intoxicação por cebola é muito relatada em diversos artigos pelo mundo afetando várias especies.

Figura 1

A cebola (Allium cepa), assim como o alho (Allium sativa). pertencem ao gênero Allium e sua familia, na maioria das especies, é a Alliaciae (Wikipedia).
Etiologia, principio tóxico e dose tóxica: a intoxicação ocorre quando os animais consomem a cebola contendo altos concentrações de dissulfeto(Gfeller,2006). A dose tóxica vária entre cães e gatos. Nos cães há uma discordância entre a bibliografias consultadas em relação a dose tóxica. Segundo Roder 2002, a dose tóxica é de 5,5g/Kg. Já Giannico 2014,relata que a dose tóxica que irá gerar alterações hematológicas significativas nos cães está entre 15g/Kg e 30g/Kg. Em gatos a dose necessária para intoxicar vária entre 5g/Kg e 10g/Kg(Fighera,2002 ;Giannico,2014).
Epidemiologia: cães que consomem alimentos com cebola e reviram lixo. Gatos que consomem alimentos industrializados para bebes.
Mecanismo de Ação: os dissulfetos agem na membrana da hemoglobina levando a uma lesão oxidativa(Gfeller,2006). Segundo Giannico 2014, a cebola causa uma interferência na regeneração da glutationa, que é essencial para evitar a oxidação da hemoglobina. Assim, há a formação de corpúsculos de heinz, metemoglobina e anemia intravascular e extravascular(Gfeller,2006; Giannico, 2014).
Sinais clínicos: Segundo Fighera 2002, em gatos pode-se dividir em duas formas. Após 9 horas de consumo sinais como: mucosas pálidas, normotérmicos, taquipneicos e taquicárdicos. Já após 48 horas os animais tem uma taquicardia e taquipneia com menor intensidade, mucosas pálidas, podem ter hipotermia e urina escura. Segundo Giannico 2014, de uma forma geral para todas as especies os sinais clínicos iniciais são vômitos, diarreia, perda de apetite , depressão e dor abdominal. Após alguns dias há o aparecimento letargia, fraqueza, mucosas pálidas ou ictéricas, hemoglobinúrias, sinais característicos de anemia.

Figura 2: Cão com mucosa ictérica.

Achados laboratoriais: é encontrado no hemograma: linfopenia, anemia hemolítica com corpos de heinz, neutrofilia, metemoglobinemia (Giannico, 2014).
Achados de necropsia: esplenomegalia moderada a acentuada e sangue marrom (Fighera, 2002).

Figura 3: Fonte: Fighera, 2002.

Histopatológico: pode ser visualizado hemossiderose e hematopoese no fígado e baço (Fighera, 2002). Necrose centrolobular pode ser visualizada com menor frequência.
Tratamento: quando a ingestão é recente pode ser induzida a êmese. A utilização de carvão ativado para redução da absorção dos dissulfetos e percursores da glutationa para ajudar a evitar a oxidação da membrana. Em casos mais graves com uma anemia severa pode ser feito transfusão sanguínea (Gfeller,2006).

Figura 4: Carvão ativado. medicamento utilizado para absorção de toxinas.

Referências

FIGHERA, Rafael A. et al . Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos. Pesq. Vet. Bras.,  Rio de Janeiro ,  v. 22, n. 2, Apr.  2002 . 

GIANNICO, Amalia Turner, et al. Intoxicação por Alimentos. Vol. 10, No 1 (2014): Colloquium Agrariae. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1

GFELLER, Roger W. et al. Manual de toxicologia e envenenamentos em pequenos animais. São Paulo: Roca, 2006. 

RODER, Joseph D. Manual de Toxicologia Veterinária. Multimedica editora veterinária, 2002.

Imagens

http://www.dicademusculacao.com.br/wp-content/uploads/2014/03/Cebola.jpg

http://www.reidaverdade.net/wp-content/uploads/2013/08/Carv%C3%A3o-Ativado-Medicamento-4-500x500.jpg

Intoxicação por Palicourea Marcgravii

Figura 1: Palicourea marcgravii

A Palicourea marcgravii, é a mais importante planta que causa morte súbita (RIET-CORREA, 2001).

Essa planta também conhecida como erva de rato, erva-café, cafezinho, possui um cheiro característicos de salicilato de metila. A P. marcgravii é considerado a planta tóxica mais importante do Brasil, devido a três fatores: sua extensa distribuição geográfica, boa palatabilidade, elevada toxidez e efeito cumulativo (TOKARNIA, 2012).

Na região amazônica, onde morre a metade dos bovinos que são vitimados por plantas tóxicas no Brasil, cerca de 80% desses bovinos são afetados pela Palicourea marcgravii (TOKARNIA, 2012).

Epidemiologia: é uma das plantas tóxicas com maior distribuição no Brasil, não existindo a espécime no Mato Grosso do Sul, região sul do país e algumas áreas do nordeste (TOKARNIA, 2012; RIET-CORREA 2001; SPINOSA, 2008;). 

Figura 2: a espécie bovina é a mais acometida pela intoxicação.

A planta tem como habitat lugares com sombra, e as espécies mais afetadas são os bovinos e búfalo naturalmente (TOKARNIA, 2012). Experimentalmente coelhos, equinos, caprinos, ovinos e ratos podem também se intoxicar (TOKARNIA, 2012).

Princípio tóxico, partes e quantidade tóxica da planta: o acido monofluoracético é o princípio tóxico, sendo os frutos e folhas as partes tóxicas (SPINOSA, 2008;TOKARNIA 2012;). A quantidade letal estabelecida é de 0,6g/Kg (TOKARNIA, 2012; SPINOSA, 2008).

Mecanismo de Ação: o acido monofluruoacético é rapidamente absorvido no trato gastrointestinal. Após a absorção o principio tóxico interfere no ciclo de Krebs, primeiramente,  se ligando ao acetil-coA e transformando-se em fluruoacetil-coA. Logo após se liga com o oxalato, originando o composto fluorocitrato (SPINOSA, 2008). O fluorocitrato inibe a enzima aconitase. A inibição da enzima aconitase interfere na respiração celular e no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios (SPINOSA,2008;TOKARNIA, 2012).

O citrato que está em grande quantidade no organismos, liga-se ao cálcio sérico, e além disso, causa acidose metabólica(SPINOSA, 2008).

Sinais clínicos: morte súbita, principalmente após esforço físico.

Figura 3: bovino em decúbito lateral e com opistótono.

Alguns animais apresentam apatia, anorexia, permanecem deitados, e quando movimentados apresentam cansaço, tremores, taquipneia,ingurgitamento da jugular, opistótono e nistagmo e logo após os animais se deitam e morrem (RIET-CORREA, 2001).

Figura 4: Ingurgitamento da jugular.

Achados de Necropsia: podem ser observados congestão de grandes vasos, congestão e edema dos pulmões e da mucosa do intestino delgado, sendo esses achados pouco específicos, não contribuindo para o diagnóstico (TOKARNIA, 2012).

Figura 5: ingurgitamento da aurícula e grandes vasos. 

Alterações histológicas: alterações circulatórios no fígado e coração não sendo muito frequentes (TOKARNIA, 2012). Já com mais frequência alteração no rim sob a forma de degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais, em especial dos túbulos contornados distais, com evidente picnose nuclear e marcada tumefação das células, cujo o citoplasma se torna quase imperceptível (TOKARNIA, 2012).

Figura 6: Rim com degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais
 dos túbulos contornados distais e picnose nuclear.

Segundo Tokarnia 2012, a lesão renal apesar de peculiar, não tem papel importante na determinação da morte e provavelmente só indica o local de maior concentração do princípio tóxico durante o processo de eliminação.

Diagnóstico: se baseia na análise dos dados epidemiológicos associado ao histórico de morte súbita e a lesão renal (TOKARNIA 2012).

Figura 7: Palicourea marcgravii

Diagnóstico Diferencial: Plantas que causam morte súbita, planta cianogênicas como o manihot spp e doenças com evolução superaguda, como o carbúnculo hemático (TOKARNIA, 2012).

Controle e profilaxia: para o controle é recomendado arrancar a planta, quando a quantidade da mesma é pouca. Quando a planta é encontrada nas matas e margens de rios recomenda-se cercar a área. Quando houver suspeita de intoxicação deve-se evitar a movimentação dos animais por um período mínimo de uma semana (RIET-CORREA, 2001). 

Referência

Tokarnia, C. H.; Et al. Plantas tóxicas do Brasil. Rio de Janeiro: Helisnthius, 2012.

Franklin Riet-Correa, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen Méndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. Doenças de ruminantes e eqüinos/ - São Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. II

Spinosa, H.S.; Et al. Toxicologia aplicada a medicina veterinária. Barueri, SP: Manole, 2008.

Imagens

http://media.murvegetalpatrickblanc.com/sites/default/files/styles/slideshow/public/medias/image/palicoureamarcgraviichapadadiamantinabresil.jpg

http://www.scielo.br/img/revistas/pvb/v32n4/08f01.jpg

http://www.ruralpec.com/data1/images/pic3.jpg

http://www.scielo.br/img/revistas/pvb/v30n7/a04fig01.gif

http://www.scielo.br/img/revistas/pvb/v30n12/a04fig02.jpg

Intoxicação por Solanum fastigiatum

Figura 1: Solanum fastigiatum (jurubeba).

Princípio ativo e toxidez: desconhecido. Acredita-se que a planta cause armazenamento de lipídios no SNC (RIET-CORREA, 2001).

Figura 2: Solanum fastigiatum com inflorescência.

Epidemiologia: No RS a intoxicação tem sido registrada nos municípios de Pedro Osório, Pelotas, Piratini e Canguçu (RIET-CORREA,2001); Animais com crises convulsivas que duram de alguns segundos a um minuto e posteriormente o animal se recupera (RIET-CORREA,1998). Morbidade varia de 1 a 20% e letalidade é baixa (RIET-CORREA, 2001).

Figura 3: Bovino com crise convulsiva.

Macroscopia: não visualiza-se lesões macroscópicas (RIET-CORREA,1998). Tokarnia 2012, relata leve hipoplasia cerebelar em bovinos intoxicados naturalmente.

Figura 4: leve hipoplasia cerebelar no encéfalo da direita.

Microscopia: vacuolização, degeneração e o desaparecimento das células de purkinje com esferoides axonais na capa granular do cerebelo (RIET-CORREA,1998).

Figura 5: figura esquerda: núcleo gracilis de um bovino, representada pela vacuolização do neurônio(seta) e  esferoides axonais(cabeça de seta). Figura da direita: cerebelo com ausência dos neurônios de purkinje.

Sinais clínicos: crises epileptiformes, perda de equilíbrio, opistótono, nistagmo e quedas. As crises são observadas quando os animais são excitados ou movimentados, com duração de segundos a minutos (Riet-Corrêa).

A doença é crônica, e a regressão dos sinais clínicos é muito rara. Geralmente não ocorrem mortes, mas podem ocorrer em consequência de traumatismos produzidos durante as quedas, ou em animais que emagrecem progressivamente, permanecendo posteriormente em decúbito permanente(RIET-CORREA, 2001).

Figura 6: Imagem A: bovino em base ampla, devido ao desequilíbrio pós crise epiléptica.
Imagem B: bovino com opistótono.

Diagnóstico: Observar sinais clínicos e associar com epidemiologia e com as lesões histológicas (RIET-CORREA, 2001).

Diagnóstico Diferencial: abiotrofia cerebelar, hipomielinogênese congênita, tétano, encefalite por herpes vírus bovino tipo 5, intoxicação por claviceps paspali, intoxicação por Romaria flavo-brunnescens (RIET-CORREA,1998; RECH, 2006).

Referência

Tokarnia, C. H.; Et al. Plantas tóxicas do Brasil. Rio de Janeiro: Helisnthius, 2012.

Franklin Riet-Correa, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen Méndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. Doenças de ruminantes e eqüinos/ - São Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. II

Barros C.S.L., Driemeier D., Dutra I.S. & Lemos R.A.A. 2006. Doenças do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil: Coleção Vallée. AGNS, São Paulo. 207p.

RECH, Raquel R. et al. Intoxicação por Solanum fastigiatum (Solanaceae) em bovinos: epidemiologia, sinais clínicos e morfometria das lesões cerebelares. Pesq. Vet. Bras.[online]. 2006, vol.26, n.3 [cited 2014-12-22], pp. 183-189

RIET-CORREA, Franklin; SCHILD, Ana Lucia e FERNANDES, Cristina Gevehr.Enfermidades do sistema nervoso dos ruminantes no sul do Rio Grande do Sul. Cienc. Rural [online]. 1998, vol.28, n.2 [citado 2014-12-22], pp. 341-348

Imagens

http://www.geocities.ws/profberti/plantasmedicinais/solafas1.jpg
http://www.scielo.br/img/revistas/pvb/v26n3/a10fig02.gif
http://www.scielo.br/img/revistas/pvb/v26n3/a10fig04.gif
http://2.bp.blogspot.com/_xc393nIrMog/TIUTNaoxb3I/AAAAAAAABSQ/TGZM2M2tw50/s400/solanum_paniculatum.jpg
http://www.scielo.br/img/revistas/pvb/v32n11/a06fig1.jpg
http://www.scielo.br/img/revistas/pvb/v31n1/09f03cd.jpg

Adenite Equina (Garrotilho)

Figura 1: Empiema das bolsas guturais.

A adenite equina conhecida também por garrotilho ou ainda do inglês Strangles, é uma doença respiratória do trato superior, que causa lesões típicas de infecção bacteriana aguda (MacGavin, 2013; Moraes, 2009). A adenite tem como lesões principais linfadenite dos linfonodos regionais, principalmente o mandibular e o retrofaríngeo (MacGavin, 2013)

Etiologia: o garrotilho é causado pela bactéria Streptococcus equi subspécie equi, sendo esse microrganismo beta-hemolítico.

Epidemiologia: essa doença afeta a espécie equina, tendo uma alta morbidade e uma baixa letalidade (Moraes, 2009). Afeta animais de todas as idades, mas em especial os potros sobreano (Moraes, 2009).

Figura 2: Potros sobreano.

Transmissão: acontece de forma direta através de animais que estão incubando a doença e com sinais clínicos. A forma indireta acontece através dos fômites, quando compartilhados com animais portadores (Moraes, 2009).

Patogenia: o S. equi spp equi se adere na células epiteliais da mucosa nasal e bucal e invade a mucosa nasofaríngea , causando faringite aguda e rinite (Moraes, 2009). Caso o hospedeiro não consiga combater a infecção, o agente invade a mucosa e o tecido linfático faríngeo (Moraes, 2009). A medida que se desenvolve a doença há a formação de abscessos nos linfonodos, principalmente retrofaríngeo e mandibular; empiema das bolsas guturais e hemiplegia laríngea ou síndrome do cavalo roncador (compressão do nervo laríngeo recorrente pelos linfonodos aumentados) (Moraes, 2009; Macgavin, 2013).

Figura 3: aumento de volume na região do linfonodo mandibular.

Sinais Clínicos: se iniciam, normalmente, após 14 dias da exposição ao agente. Os sinais clínicos típicos de um processo infeccioso generalizado, como: febre, inapetência e depressão), assim como descarga nasal (inicialmente serosa e depois mucopurulenta), tosse produtiva, dor a palpação da região mandibular e aumento de volume dos linfonodos submandibulares (Moraes, 2009).

Figura 4: descarga nasal.

Consequências: Há uma série de “sequelas”, que podem ser observadas nos animais que tem ou tiveram o garrotilho, como: compressão do nervo laríngeo recorrente, levando a uma condição chamada hemiplegia laríngea; púrpura hemorrágica; garrotilho bastardo (quando há bacteremia e a consequente formação de abscessos em diversos órgãos); empiema das bolsas guturais; sinusite e rinite (Pansani, 2008; MacGavin, 2013).

Figura 5: empiema na bolsa gutural.

Referências

MACGAVIN, M.D.; et al. Bases em patologia veterinária. 5ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.

MORAES, C.M.; et al. Adenite equina: etiologia, diagnóstico e controle.

PANSANI, M.A.; et al. Causa e tratamento de garrotilho em equinos. REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA; Ano VI – Número 10 – Janeiro de 2008 – Periódicos Semestral

Imagens

https://bloganatomiaveterinaria.files.wordpress.com/2014/04/equine_internal_medicine_qa_06.jpg

https://bloganatomiaveterinaria.files.wordpress.com/2014/04/empiema2.jpg

https://www.google.com.br/urlsa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAQQjBw&url=http%3A%2F%2Fs3.amazonaws.com%2Fmagoo%2FABAAAfHdQAH19.jpg&ei=HNNvVPrZNMegNpfigmA&psig=AFQjCNFgUBTTLDt3yfd1JmvgW5ZncQ7Pkg&ust=1416701000164390

http://img.bomnegocio.com/images/43/4337455906.jpg

Cytauxzoonose

Figura 1: Gato doméstico, raça maine coon.

A cytauxzoonose é uma doença que acomete felinos, é causado por um hemoparasita, que afeta em um primeiro momento, as células mononucleares fagocíticas e logo após os eritrócitos (August, 2011; Amstutz, 2014).

A doença foi relatada pela primeira vez nos Estados Unidos, no ano de 1976 (Amstutz, 2014). A infecção por este hemoparasita é muito relatada nos estados do sul dos EUA (Greene, 2012), sendo incomum aparecerem em outras localidades. A um relato da cytauxzoonose no Brasil, onde foi detectada por meio de PCR (Maia, 2013).

Agente etiológico: é causado por um hemoprotozoário, o Cytauxzoon felis (Greene, 2012). Este protozoário é membro da família Theilariidae, e dependendo da fase de infecção pode ser classificado como esquisonte (nas células fagocíticas) e piroplasma (no eritrócito) (Greene, 2012; August, 2011).

Figura 2: Eritrócitos com C. felis (Piroplasma) (Imagem Greene, 2012).

Epidemiologia: a cytauxzoonose pode afetar gatos de qualquer idade, sendo afetados os adultos jovens com mais frequência (Greene, 2012; August 2011). Não é necessário uma imunossupressão para o desenvolvimento da doença e também não existe comprovações de que gatos infectados com retrovírus sejam mais susceptíveis (August, 2011). Também não há relatos de raças mais pré-dispostas que outras (August, 2011). O animal tem que ter contato com o meio externo para que haja o contato com o carrapato que é o vetor (August, 2011). Período de maior incidência é relacionado com verão e primavera, onde o carrapato tem uma maior atividade] (August, 2011).

Figura 3: Amblyoma americanum, carrapato que transmite o protozoário.

Também é importante para que haja a contaminação, o gato doméstico estar em áreas rurais ou florestas onde o Bobcat(Lince) viva, pois ele é o reservatório da doença (August, 2011).

Figura 4: Bobcat (Lynx rufus rufus), animal reservatório do Cytauxzoon felis.

Transmissão: a doença é transmitida pelos carrapatos: Amblyoma americanum e Dermacentor variabilis (Greene, 2012). Essas espécies de carrapato são as transmissoras do c. felis devido ao seu habito alimentar tanto de felinos selvagens quanto domésticos (August, 2011). Então o patógeno é mantido no hospedeiro reservatório, o bobcat (August, 2011). Diferente dos gatos domésticos, no lince o patógeno fica em esquizogonia limitada, onde os sinais clínicos serão manifestados de forma leve a moderada. Na recuperação da infecção os linces se tornam portadores dos piroplasmas pelo resto da vida (August, 2011). Enfim, o carrapato se alimenta do lince e adquiri o protozoário o transmitindo para o gato doméstico (August, 2011). Assim, o gato como hospedeiro terminal, a infecção se manifestará de forma mais grave, levando ao óbito (August, 2011). Há relatos de gatos domésticos, que vivem portadores sem sinais clínicos( forma subclínica).

Figura 5: Ciclo do Cytauxzoon felis (Imagem Greene, 2012)

Patogênese: a doença apresenta uma fase esquizôgonica em macrófagos por todo o organismo (baço, fígado, linfonodos, pulmão e medula óssea), que causa a doença sistêmica e uma fase eritrocítica,que causa anemia de intensidade variável (MaCgavin, 2013). 

Os macrófagos que contem os esquizontes estão com volume aumentado e se acumulam na luz das veias, acabando por ocluí-las (MaCgavin, 2013). Os merozoítos que estão nos macrófagos são liberados e penetram nos eritrócitos (Macgavin, 2013).

A parasistemia se desenvolve e se forma inclusões eritrocíticas na forma de anéis de sinete (piroplasma) (MaCgavin, 2013).

Achados de necrópsia: é encontrado esplenomegalia, linfoadenomegalia e hepatomegalia, inchaço dos rins, edema pulmonar, congestão e petéquias no parênquima pulmonar e distensão dos vasos (August, 2011).

Figura 6: Hepatomegalia e esplenomegalia (imagem Greene, 2012)

 
Hemorragias, petéquias e equimoses são achados comuns em diversos órgãos devido a CID (coagulação intravascular disseminada), que antecede a morte (August, 2011).

Figura 7: Petéquias e equimoses no pulmão de um gato (imagem Greene, 2012).

Figura 8:  Macrófagos na superfície do vaso (ponta de seta)
e célula mononuclear fagocitada obstruindo o lúmen do vasos
(imagem Greene, 2012).

Exame histopatológico: Esquizontes ocorrem dentro do citoplasma de fagócitos mononucleares nos próprios tecidos ou anexos ao endotélio dos canais do lúmen venoso (August, 2011). Órgãos afetados parasitados e oclusão parcial ou completa dos canais venosos por células mononucleares infectadas resultam em marcada congestão venosa nesses tecidos (Greene, 2012; August, 2011).

Figura 9: Esfregaço de sangue de fígado de felino com macrófago parasitado (seta) e por esquizontes jovens (ponta de seta) (Imagem Greene, 2012).

Sinais clínicos: febre,anorexia, ictericia, respiração aflita, urina amarela-escura, convulsões e vocalização (Greene, 2012). A pirexia(febre) entre 39,4ºC e 41, 6º C é um sinal clínico caracteristico da doença, mas em animais moribundos pode ocorrer hipotermia (Greene, 2012).

Figura 10: Gato ictérico.

Diagnóstico Diferencias: Essa doença não tem um sinal patognomônico. Então o diagnóstico diferencial se baseia nas enfermidades que possuam pirexia marcada. As doenças diferencias são: lipidose hepática, colangite, infecção por mycoplasma haemofelis (hemobartonelose), pancreatite, toxoplasmose, FIV, FELV, peritonite infecciosa felina e herpesvírus (August, 2011).

Figura 11: Baço com vaso ocluído por células mononucleares fagocíticas (Imagem Greene, 2012).

Diagnóstico: esfregaço sanguíneo em associação com os sinais clínicos e a epidemiologia compatível e PCR também pode ser considerado como exame diefrencial (August, 2011).

Tratamento: consiste no uso de antibióticos, fármacos para combater os sinais clínicos e terapia de suporte. O prognóstico é de reservado a desfavorável.

Referências

AUGUST, JOHN R.; Medicina Interna de Felinos. 6º ed.- Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
MACGAVIN, DONALD M.; et al. Bases da patologia em veterinária. 5º ed- Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
GREENE, CRAIG E.; Infectuos diseases of the dog and cat. 4º edição, 2012
AMSTUTZ, HAROLD E.; The merck manual veterinary. 10ºed - Roca, 2014
MAIA, Leticia Mendes Pupio et al . Cytauxzoon felis and 'Candidatus Mycoplasma haemominutum' coinfection in a Brazilian domestic cat (Felis catus). Rev. Bras. Parasitol. Vet.,  Jaboticabal ,  v. 22, n. 2, June  2013 . 

Imagens

http://greatcatsoftheworld.files.wordpress.com/2012/04/beautiful-bobcat.jpg

http://www.the-crazy-cat.com/wp-content/uploads/2013/12/Look-At-This-Beautiful-Maine-Coon-Imgur.jpg

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjL0TWdnPw1QrU6BcCmySlULebvkjQkL85AKx9aFw-fovj2LDMzLgRHB81-7m87EJ-Q30G4zSUWPlNCbWiV-OIhcS9KAmxBzq-kKgEodroLdl8oTzNXfAYU67xL-cgqgtuyLqyHjRs6PbQ/s320/100_5721.jpg