Intoxicação por Alcaloides Pirrolizidínicos

Figura 1.1: Senécio sp

Os alcaloides pirrolizidínicos são princípios tóxicos que estão nas plantas do gênero Senécio, Crotalária e Echium.

Figura 1.2: Equium plantaginium

Os AP'S são considerados a principal causa de morte de bovinos na região central do Rio Grande do Sul, e em equinos na Paraíba(LUCENA, 2010).

Epidemiologia: Lugares onde as plantas do gênero Senécio sp, Crotalária sp e Echium sp se encontrem.

Figura 1.3.: Crotalária sp.

Ai existe fatores que se devem levar em conta como: falta de alimento, que fará o animal recorrer a planta ou superlotação, onde alguns animais se alimentaram e outros não, o que levará esses animais a consumir a planta com os alcalóides.

Figura 2: Fígado com fibrose.

Patogênese:  Os animais consomem a planta contendo o alcaloide. O alcaloide é convertido em ésteres pirrólicos pelas enzimas hepáticas citocromo p-450. Esses ésteres são agentes alquilantes que reagem com ácidos nucleicos e com as proteínas nucleares e citosólicas(MACGAVIN,2013). Os alcalóides exercem um efeito antimitótico. Assim os hepatócitos continuam a produzir o seu material genético, mas não consegue fazer a mitose, causando uma lesão chamada de megalocitose(GREECCO,2010). Devido a megalocitose, há uma alteração da função dos hepatócitos, que levará a uma insuficiência hepática. Como consequência da insuficiência hepática temos: encefalopatia hepática( pelo acumulo de amônia no encéfalo), fotossensibilização( pelo acumulo de filoeritrina) e icterícia, por exemplo.

Achados de necropsia: No fígado: podem ser encontrados fibrose, hepatomegalia, fígado pálido e duro. Vesícula Biliar com parede espessada e dilatada pelo acumulo de bile.

Figura 3: Vesícula biliar distendida e fígado com leve aumento.

Lesão Microscópica: megalocitose, fibrose difusa, proliferação de células do ductos biliares, vacúolos citoplasmáticos e nódulos de regeneração. 

Figura 5: Fígado com megalocitose.

Figura 4: Fígado com fibrose.

Sinais clínicos: apatia, sem apetite, isolamento do rebanho, tenesmo, prolapso de reto, emagrecimento progressivo, diarreia, incoordenação, ascite e sinais neurológicos como agressividade, andar compulsivo e pressão da cabeça contra objetos. Em casos mais graves se observa ictericia e opistótono.

Diagnóstico diferencial: Intoxicação por Cestrum sp e xantium sp.

Referências 

MACGAVIN, DONALD M;ET AL. Bases da patologia em veterinária. Editora elsevier 2013. 5º edição.
GRECCO,F.B.; ET AL. Aspectos epidemiológicos e padrões de lesões hepáticas em 35 surtos de intoxicação por Senecio spp. em bovinos no sul do Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira.389-397, maio 2010.
SANTOS, J.C.; ET AL. Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e equinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 28(1):1-14, janeiro 2008.
KARAM, F.S.C.; ET AL. Aspectos epidemiológicos da seneciose na região sul do Rio Grande do Sul. Pesq. VEt. Bras. 24(4):191-198, out./dez. 2004.
LUCENA, R.B.; ET AL. Intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos em ruminantes e equinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 30(5):447-452, maio 2010.

Imagens

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