sábado, 25 de outubro de 2014

Displasia Coxofemoral Canina

Figura 1: São Bernardo, uma das raça com predisposição a DCF.

A displasia coxofemoral é uma doença multifatorial, que acomete principalmente cães de médio a grande porte, como: pastor alemão, rotweiller, labrador e são-bernardo, boxer, mastiff e fila(ROCHA, 2008). A displasia é caracterizada por instabilidade articular, achatamento da cabeça do fêmur, arrasamento do acetábulo.
Etiologia: sua causa é multifatorial, como hereditariedade, nutrição, ambiente( piso liso e escadas) e obesidade(LEMOS, 2008).
Fisiopatologia: defeito congênito iniciado pela predisposição a luxação e subluxação da articulação coxofemoral(LEMOS,2008). Associado a isso, ocorre uma má congruencia entre a cabeça do femur e articulação acetabular, que cria forças anormais na articulação interferindo no desenvolvimento normal predispondo ao desenvolvimento da displasia e consequentemente sobrecarregando a articulação, causando microfraturas e doença degenerativa da articulação(LEMOS, 2008). 
Figura 2: esquema mostrando as diferenças entre uma articulação saudável e com displasia. 

Sinais Clínicos: Os animais podem apresentar claudicação uni ou bilateral, dor, dorso arqueado, peso corporal deslocado em direção aos membros anteriores, rotação lateral dos membros e andar bamboleante( CHAGAS, 2012) 




Assista o vídeo acima, de um cão da raça rotweiller com displasia coxo femoral, expressando os sinais clínicos caraterísticos da doença.


Diagnóstico e classificação: O diagnóstico é feito através da epidemiologia mais os sinais clínicos e com o exame complementar de radiodiagnóstico, que vá confirmar a doença. É importante na hora de radiografar a articulação coxofemoral seguir um protocolo padrão na hora de posicionar o paciente para radiografar. Devido a dor, é necessário anestesiar o paciente antes de fazer a imagem. Após colocar em posição ventrodorsal se faz a técnica radiográfica por estresse, que mostrará o grau de displasia(CHAGAS, 2012).
Figura 3: Técnica radiográfica por estresse.
O grau de displasia é classificado de acordo com os achados radiográficos que são calculado pelo método de Norberg(CHAGAS 2012):
 1) Grau A: sem sinais de displasia coxo-femoral. Angulo aproximadamente 105º.
 2) Grau B:  Articulações coxofemorais próximas da normalidade: a cabeça femoral e o acetábulo são ligeiramente incongruentes e o ângulo acetabular, segundo Norberg, É de aproximadamente 105º. 
 3) Grau C: Displasia coxofemoral leve: a cabeça femoral e o acetábulo são incongruentes. O ângulo acetabular é de aproximadamente 100º. 
 4) Grau D: Displasia coxofemoral moderada: a incongruência entre a cabeça femoral e o acetábulo é evidente com sinais de subluxação. O ângulo acetabular, segundo Norberg, é de aproximadamente 95º.
 5) Grau E: Displasia coxofemoral grave: há evidentes alterações displásicas da articulação coxofemoral com sinais de luxação ou distinta subluxação. O ângulo de Norberg é menor que 90º. Há evidente achatamento da borda acetabular cranial, deformação da cabeça femoral ou outros sinais de osteoartrose. 
Figura 4: a) Grau A; b) Grau B. c) Grau C; d) Grau D; e) Grau E.
Resumindo deve-se visualizar na imagem radiográfica para confirmar displasia: incongruência da cabeça do fêmur e acetábulo, arrasamento do acetábulo, achatamento da cabeça do fêmur, sinais de subluxação ou luxação e sinais de osteoartrose. Lembrando que esses achados radiográficos vão variar com o grau de displasia.

Tratamento: O tratamento vai depender da idade do animal e da severidade da displasia. O uso de analgésicos, anti-inflamatórios, corticoides, e a realização fisioterapia e acupuntura, trazem bons resultados(CHAGAS,2012). Em alguns casos é necessária a intervenção cirúrgica, como a prótese de quadril e a ressecção da cabeça do fêmur.
Figura 5: Mastiff, raça gigante com predisposição DCF.


Vídeo do Dr Marco Aurélio Motta sobre displasia coxofemoral(CLIQUE AQUI)


Referências



CHAGAS, B.B,; et al. Métodos por Imagem no Diagnóstico da Displasia Coxofemoral Canina. 2012.
BARROS, G.S.;et al. Freqüência da displasia coxofemoral em cães da raça Pastor Alemão. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, 2008.
LEMOS C.M.;et al. Prevalência de displasia coxofemoral em cães atendidos no hospital veterinário da universidade luterana do Brasil, 2007.
LOPEZ, K.R.F.; et al. DISPLASIA COXOFEMORAL EM CÃES DA RAÇA BOXER: DIAGNÓSTICO SEMIOLÓGICO, RADIOGRÁFICO E TRATAMENTO CLINICAMENTE EFICAZ PELA ACUPUNTURA. Acta scientiae medical on line, 2011.
ROCHA, F.P.C.; Displasia coxofemoral em cães. Revista Cientifica Eletrônica de Medicina Veterinária, 2008.


Imagens:

http://clubeparacachorros.com.br/wp-content/uploads/2014/08/sao-bernardo.jpg
http://www.docefera.com.br/displasia_arquivos/image003.jpg
http://ortopedia-veterinaria.com/sites/default/files/displasia-coxofemora-legenda.jpg
http://dims.vetstreet.com/dims3/MMAH/crop/0x0%2B0%2B0/resize/645x380/quality/90/?url=http%3A%2F%2Fs3.amazonaws.com%2Fassets.prod.vetstreet.com%2Ff1%2F0ad6d0a10611e087a80050568d634f%2Ffile%2Fmastiff-2-645mk062411.jpg

quinta-feira, 23 de outubro de 2014

Artigos sobre Doença Periodontal em Animais.

Fonte:http://www.ultradog.com.br/blog/wp-content/uploads/2010/05/8987cachorro.jpg

A doença periodontal é uma doença inflamatória que afeta o tecido de suporte dos dentes que é causada em resposta ao acumulo de biofilme. É de grande importância na clínica veterinária, pois a partir dela pode se desenvolver uma serie de doenças como endocardite, fraturas na mandíbula, perda de dentes, etc. Segue alguns artigos de interesse no assunto:

1) Isolamento e identificação da microbiota periodontal de cães da raça
Pastor Alemão

2)DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES

3)LESÃO DE REABSORÇÃO DENTÁRIA FELINA

4)Regeneração periodontal em cães

5) Doença Periodontal em Equinos(Página 52)


segunda-feira, 20 de outubro de 2014

Erisipelose Suína

A Erisipela ou também conhecida como Ruiva, é uma doença causada por uma bactéria da família Corynebacteriaceae(PEZERICO, 2004), sendo uma das principais preocupações de biosseguridade em granjas de suínos. A doença é conhecida pelas suas lesões cutâneas em forma de diamante(áreas róseas a púrpuro-escuro com elevações firmes) que são resultado da embolização bacteriana durante a sepse, que leva a essas áreas de infarto( MACGAVIN,2013).
Figura 1: Suíno com áreas de infarto em forma de diamante.
Agente Etiológico: é causado pela bactéria Erysiopelothrix rusiopathiae
Epidemiologia: A infecção natural por erisipela em suínos pode ocorrer por consumo de alimentos e água contaminados ou ferimentos na pele. Suínos de todas as idades são susceptíveis, mas os leitões são mais resistentes devido a ingestão do colostro. Fatores estressantes como, como mudanças na alimentação, temperaturas altas e superlotação, podem predispor a doença(OLIVEIRA, 2009).

Patogênese: O animal contaminado elimina o microrganismos pelas fezes e por secreções oronasais. Esses fluidos contaminados entram em contato com o alimento que é ingerido pelo suíno. A entrada do patógeno no organismo ocorre através das tonsilas e dos órgãos linfoides ao longo sistema digestivo(SANTOS, 2010)
Sinais Clínicos: os sinais clínicos vão variar de acordo com o curso clínico. O curso agudo é caracterizado por septicemia, febre alta, prostração, anorexia e ocorrência de alta taxa de mortalidade, esplenomegalia. Lesões cutâneas em forma de diamante são observadas após o terceiro dia de contaminação. Hemorragias nas serosas de todos os órgão podem ocorrer, isso se deve as arteriolites e a trombose induzida pela bacteremia(SANTOS, 2010).
Figura 3: Suíno com esplenomegalia.
No curso crônico, se caracteriza com presença de bactérias nas articulações e no coração, ocasionando casos de artrite e endocardite valvular(válvula mais acometida é a mitral)(SANTOS, 2010).
Macroscopia: No coração se observa massas nodulares e vegetativas, branco-amareladas, extremamente friáveis, associadas a hemorragias, localizadas nas válvulas cardíacas(SANTOS, 2010).
Diagnóstico Diferencial: é considerado diferencial de erisepela, peste suína clássica, infecção por Streptococcus suis e Actinobacillus suis.


Referências

MCGAVIN, M.D.; ET AL. Bases da patologia em veterinária. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 5º Edição.
SANTOS, R.L.;ET AL. Patologia Veterinária. São Paulo: Roca, 2010. 
PEZERICO, G.M.; Isolamento de Erysipelothrix sp de tonsila suínos em frigoríficos. Tese, 2004.
Oliveira, S.J.; Erisipela Suína: sempre importante a suinocultura. Acta Scientiae Veterinariae. 37(Supl 1): s97-s104, 2009.

Imagens



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medicamentodeusoveterinario.blogspot.com

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sábado, 4 de outubro de 2014

Babesiose em Equinos


Texto: Liziane dos Santos Jardim
Acadêmica de Medicina Veterinária-UNIPAMPA.

Figura 1: Equino com uma infestação de carrapatos(Dermacentor nitens).



A babesiose equina também conhecida como febre biliar ou piroplasmose é transmitida por carrapatos. Há evidências de que estas reagudizações ocorrem principalmente com animais mantidos sob regime de confinamento, raramente atingindo animais criados a campo (HEUCHERT, 2002).
A baixa infestação por carrapatos observada em cavalos confinados impede a manutenção de taxas de anticorpos suficientes para promover proteção adequada destes animais (RISTIC, 1972). Por outro lado, animais que participam de esportes hípicos em nível internacional, devem ser mantidos com títulos baixos ou isentos da infecção, sob pena de estarem impedidos de transitar em países com barreiras sanitárias mais severas contra a babesiose (FRIEDHOFF, 1990 e Botteon. Paulo T . 2005).
A Babesia pode causar principalmente anemia hemolítica em equinos e seus híbridos, bovinos, caninos, felinos, suínos, ovinos e animais não domésticos como as zebras, sendo os animais idosos os que apresentam a doença na forma mais grave.
No Brasil, a doença é considerada em “estabilidade endêmica” em vista de que grande parte dos animais que se infectam não apresentam sinais clínicos. São apenas portadores. Contudo, mesmo sem sinais clínicos visíveis a infecção pode diminuir o desempenho de animais atletas, dificultando também sua comercialização. Em situações de estresse, prenhez e condições climáticas adversas, a doença pode se manifestar induzindo o aparecimento dos sinais clínicos.
Etiologia: carrapatos do gênero Dermacentor nitens e Amblyomma cajennensis, e causada pelos protozoários Babesia caballi e Babesia equi (Theileria equi).
Protozoários: A Babesia cabelli e Babesia equi tem maior incidência principalmente nas áreas tropicais e subtropicais no mundo todo como Europa, África, Ásia, Oriente Médio, Rússia e América do sul (Smith, 2006).
Os protozoários do gênero Babesia spp, são organismos heteroxenos, ou seja, necessitam de um hospedeiro intermediário e um definitivo para completar seu ciclo de vida. A transmissão da B. caballi e da T. equi de uma geração a outra de carrapatos ocorre por infecção transovariana. Ou seja, os ovos já são postos infectados pelo parasito que irá acompanhar todo o desenvolvimento até o carrapato atingir a idade da ninfa ou adulta e então poder tornar-se infectante (Armen).
Figura 2: Babesia caballi



Figura 3: Theilaria equi
Artrópodes: Dermacentor nitens: encontrado em áreas onde a temperatura se mantém a cima dos 16°C, parasita cavalos, asnos, mulas, bovinos e até ovelhas e cabras. É o principal vetor da babesia caballi. É encontrado principalmente nas orelhas e no divertículo nasal, mas em infestações mais fortes pode ser encontrado em todas as partes do corpo.

Figura 4: Dermacentor nitens

Amblyomma cajennensis: mais conhecido como carrapato estrela, é o vetor da Babesiose equina e da Febre Maculosa no homem principalmente na Colômbia e no Brasil. Dependendo das condições climáticas seu ciclo pode durar até três anos, sendo que a ninfa pode aguardar por um hospedeiro por até um ano.
Figura 5: Amblyoma sp
 
Recentemente, descobriu-se no Brasil que em criações mistas de equinos e bovinos, o carrapato do boi (R. microplus) é o responsável por transmitir a Theileria equi aos cavalos, pois antigamente não era de conhecimento dos pesquisadores o vetor deste protozoário nos equinos.

Ciclo do Carrapato:


Figura 6: Ciclo evolutivo do Dermacentor nitens
Figura 7:Ciclo evolutivo do Amblyomma cajennensis

Transmissão: Os protozoários são disseminados por carrapatos (hospedeiro definitivo) no momento do repasso sanguíneo, isso ocorre no estágio final de desenvolvimento quando o protozoário infecta as células das glândulas salivares do carrapato e posteriormente é lançado juntamente com a saliva e se mistura com a corrente sanguínea do animal, causando posteriormente a infestação.
Patogênese: Após entrarem na corrente sanguínea do hospedeiro intermediário (equino) os protozoários (Theileria equi), primeiramente se alojam nos linfócitos e iniciam uma divisão esquizogônica que produzirá merozoítos. Os merozoítos invadem os eritrócitos, onde iniciam a reprodução assexuada. A saída dos protozoários dos glóbulos vermelhos causa a ruptura da membrana eritróide e consequentemente hemoglobinemia (Monteiro, 2010).
Animais infectados com a Theileria equi ficam portadores da doença por um período indeterminável.
Nos equinos infectados pela Babesia equi (Theileria equi) normalmente são identificados dois pares (4 células) de babésias por eritrócitos, formando os corpúsculos cruciformes (cruz de malta).
Figura 8: Theilaria equi
Nos animais infectados pela Babesia caballi os protozoários podem aparecer de um a dois trofozoítos dentro da hemácia com formatos arredondados ou piriformes e quando pareados formam um ângulo agudo entre eles.
Sinais Clínicos: A doença desenvolve os sinais clínicos em cerca de 5 a 28 dias após a infecção pelos parasitos. Porém, a maioria dos animais desenvolve a doença na forma crônica, ou seja, sem a presença dos sinais clínicos visíveis ( Botteon, 2005.), ocasionando a diminuição dos anticorpo. E, quando colocados em situações de stress os animais podem vir a desenvolver sinais clínicos visíveis
No geral os principais sinais clínicos é a presença de febre, apatia (animal fica imóvel ou deitado), descoloração da mucosa ocular, anemia hemolítica, depressão, anorexia, lacrimejamento, secreção nasal, quemose, icterícia e hemoglobinúria. O animal pode morrer em até 48 horas ou desenvolver a forma crônica que pode durar meses (Smith, 2006).
Nos casos mais graves os animais apresentam letargia, palidez, febre, hemoglobinúria (urina escura que ocorre por causa do excesso do grupamento hemoglobina proveniente das hemácias destruídas), esplenomegalia e icterícia. Em alguns casos, mais raramente, os animais podem ter edema, ascite, disfunção do sistema nervoso central, falência renal entre outros.
Necropsia: Na necropsia, os animais com babesiose, apresentam sangue aquoso, esplenomegalia, onde o baço tem aumento de volume e aparência carnosa, hepatomegalia quando o fígado tem alteração de tamanho e fica com uma coloração vermelho alaranjada, além de mucosas pálidas e ictéricas. Também os rins assumem uma cor vermelha escura ou negra e a serosa do intestino apresenta um tom róseo. Em alguns casos crônicos a medula óssea assume uma cor vermelha forte e preenche parte do canal medular dos ossos longos (McGavin, 2013).
Diagnóstico: O diagnóstico da doença é feito principalmente através da observação dos sinais clínicos e exame de sangue no qual o resultado mostra um baixo volume de eritrócitos.
Esfregaço sanguíneo: Nesta técnica se recomenda a avaliação do sangue capilar (por exemplo, sangue retirado da ponta das orelhas), pois é aonde se encontram o maior numero de eritrócitos contaminados (Monteiro, 2010). Porém, o esfregaço sanguíneo é uma técnica de baixa sensibilidade em casos crônicos e não permite distinguir as diferentes espécies de protozoários.
Testes sorológicos: consistem na identificação da presença de anticorpos contra a babesia spp. Os testes mais comuns são a imunofluorescência indireta (IFI) e o teste de ELISA (para T. equi), que possuem alta sensibilidade e especificidade (Monteiro, 2010).
PCR: tem sido muito usada no diagnóstico da Babesia spp (tanto B. caballi quanto a T.equi), pois possibilita a identificação do DNA do parasito e por este motivo tem alta sensibilidade e especificidade, sendo muito mais eficaz do que o esfregaço sanguíneo.

Tratamento: O fármaco de escolha para a eliminação do parasita é o Dipropionato de Imidocarb e os derivados das diamidinas (inseticida) que de acordo com o animal (peso, estágio da doença) terá uma dosagem diferenciada.



Dosage
Diazoaminodibenzamidina 1
À 7% na dose de 1cm3/20 kg repetir após 24hrs
Imizol 1
2mg/kg
Imidocarb (B. caballi)2
1 dose de 2,4 mg/kg
Imidocarb (T. equi)2
2 doses 4,8 mg/kg  repetir após 48hrs
diminazene  (B. caballi)2
5mg/kg repetir após 24hrs
diminazene  (T equi)2
6-12mg/kg
Imidocarb (B. caballi)3
2mg/kg intramuscular por 2 dias
Imidocarb (T. equi)3
4mg/kg intramuscular 5 injeções em intervalos de 72hrs
Imidocarb (B. caballi)4
2,2 mg/kg em intervalos de 24hrs, 2 vezes
Imidocarb (T. equi)4
4mg/kg em intervalos de 72 hrs, 4 vezes
Legenda:1 Enfermidade dos Cavalos. 3ªed – Thomassian, Armen; 2 The Marck Veterinary Manual. 7ª ed 1991. Fraser, Clarence M; 3 Equine Internal Medicine. 2ª ed. Reed Stephen M; 4 Smith, Bradford P. Medicina interna de grandes animais/Bradford P. Smith 3 ed 2006.


Por se tratar de uma doença que causa outros problemas de saúde, ainda podem ser ministrados o uso de suplementos a base de ferro, ácido fólico e vitamina B12, a fim de recuperar o animal da anemia. Além de tratar da anemia, dando ao animal elementos essenciais para a hematopoese pode ser prescrito vitaminas C, K, do complexo B, sacarose, cobalto, cobre e zinco.
Prognóstico: Quando a doença é diagnosticada precocemente as chances de salvar o animal é bastante elevada, porém em casos muito graves ou que o tratamento demorou a ser iniciado é indicado transfusão sanguínea afim de repor as hemácias perdidas do cavalo. Contudo, em alguns casos, quando a doença já está muito avançada o prognóstico é grave e as chances de cura são baixas.
A B. caballi possui um prognóstico de razoável a bom, quando o animal começa a ser tratado com imidocarb logo no inicio(Smith, 2006). Já a B. equi por ser mais agressiva, tem um prognóstico variável, pois o imidocarb não é eficaz contra este protozoário.
Profilaxia: Se dá pelo controle do vetor. No caso os carrapatos, podem ser combatidos por fármacos como as lactonas macrolíticas (ivermectina, abamectina e moxidectina) que agem contra nematódeos intestinais e artrópodes.
Manter em quarentena os equinos portadores até que sejam efetivamente tratados com imidocarb.
No caso de rebanhos de bovinos deve-se manter uma população mínima de vetores a fim de deixar com que os animais desenvolvam resistência contra a babesia spp sem prejudicar a produção. Em áreas endêmicas os animais possuem resistência adquirida através do colostro.
A quimioprofilaxia faz uso de drogas em doses subterapêuticas que permitem aos animais contrair a infecção mais sem apresentar os sinais clínicos. Já a premunição consiste na inoculação do sangue de um animal infectado em animais susceptíveis que devem sempre ter acompanhamento veterinário( no caso de equinos é pouco praticada).


Referências Bibliográficas:
Smith, Bradford P. - Medicina interna de grandes animais - 3 ed, 2006.
Monteiro, Silvia Gonzalez- Parasitologia na medicina veterinária – Roca, 2010.
Santos, Renato de Lima  - Patologia Veterinaria – São Paulo: Roca, 2010.
McGavin, Donald M - Pathologic Basis of  veterinary desease - 4th Ed, 2010.
Sthephen M. Reed, DVM. Warwick M. Byly. BVSC, MS- Medicina Interna Equina.
Armen, Thomassian - Enfermidade dos Cavalos. 3ªed.
Clarende, Fraser - The Marck Veterinary Manual. 7ª ed, 1991.
Reed, Stephen - Equine Internal Medicine. 2ª ed.

Artigo:

Botteon. Paulo T et al - Babesiose em cavalos atletas portadores – 2005.


Referências eletrônicas:



           




Sarna Auricular em Coelhos

Figura 1: Coelho com sarna auricular.

Atualmente o coelho é considerado um pet e assim como cães e gatos são sujeitos a inúmeras doenças. Uma das principais doenças, se não a principal é a Sarna Auricular.
Agente Etiológico: essa doença é causada por um ácaro, o Psoropts comunis e Psoropts cuniculi.
Figura 2: Ácaro Psoropts sp

Epidemiologia: Normalmente essa doença afeta coelhos de raça gigante, como o Belier (BERGAMIN). Além disso, lugares com precária higiene e com grande quantidade de animais aglomerados, é um fator que predispõe a doença.
Lesões macroscópicas: pode haver eritema, inflamação, formação de crostas que se aderem no conduto auditivo externo e perfuram o tímpano e podem levar a morte.
Figura 3: presença de crostas no conduto auricular.

Sinais Clínicos: Falta de apetite, anorexia, dor e prurido intenso e pode haver lesões com sangue pelo fato de o coelho coçar e com as unhas lesar a pele, levando a pequenas hemorragias. Em casos mais graves é encontrado grandes quantidades de pus.
Tratamento: é indicado a aplicação de pomadas e soluções que agem diretamente na lesão(BERGAMIN). Há indicação também de ivermectina e anti-inflamatórios, como a cortisona para amenizar a coceira.
É importante lembrar que sempre deve ser procurado um médico veterinário para estabelecer um tratamento apropriado, pois ele é o único que tem o conhecimento necessário para promover um tratamento que seja realmente eficaz.
Profilaxia: higiene das gaiolas, potes de água e ração. Evitar trazer animais doentes e mistura com os sadios. Sempre Fazer quarentena dos animais que acabaram de ser adquiridos, antes de misturar com os demais.

Referências 


http://www.ehow.com.br/sinais-sarna-coelhos-lista_109367/
http://www.scielo.br/pdf/aesalq/v4/23.pdf
http://coelhomaniajlle.blogspot.com.br/2012/08/sarna-em-coelhos_23.html

Imagens

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