Peritonite Infeciosa Felina(PIF)

Figura 1: Felino sendo submetido a uma paracentese.

A PIF é uma doença que acomete felinos de várias idades, sendo os animais mais velhos e os mais novos, mais acometidos(MACGAVIN, 2013). Essa doença está associada a 12% dos óbitos em felinos(MACGAVIN,2013) e é fatal, uma vez contaminado com o vírus o animal irá a óbito A doença pode se desenvolver de duas formas: a forma seca, onde não se tem um processo efusivo e a forma úmida, onde apresenta um processo efusivo. O mecanismo que leva a desenvolver uma forma ou outra ainda não é compreendido.

Figura 2: Felino com Uveíte.

Agente Etiológico: O vírus corona vírus é o responsável por esta enfermidade.

Patogenia: O felino é contaminado pelo vírus, que se replica no sistema linfoide. Os macrófagos são infectados e  carreiam o vírus sistemicamente(MACGAVIN, 2013).  Localizam-se em várias paredes 

venosas e áreas perivasculares. A replicação viral perivascular local e a reação tecidual 

piogranulomatosa subsequente produzem a lesão clássica(HOFFMANN, 2011).

Lesão macroscópica: A lesão vai variar com os órgãos afetados. No geral na forma umida encontra-se os órgão internos como, vísceras, baço, estômago recoberto por uma placa piogranulomatosa áspera e branca e também encontra- se na forma úmida a cavidade preenchida por um exsudato espesso e viscoso que leva a uma ascite. Além disso pode-se encontrar o figado pálido e nódulo piogranulomatosos nos rins. Na forma seca, normalmente, encontra-se lesões oculares, como iris esbranquiçada e córnea com precipitados ceráticos, além de lesões neurológicas(HOFFMANN, 2011).

Figura 3: Lesões Granulomatosas na superfície dos órgãos.

Histopatologia: Os tecidos apresentam com inflamação mista perivascular localizada com macrófagos, neutrófilos, linfócitos e plasmócitos(NORSWORTHY, 2009 )

Alterações clinicopatológicas: anemia não regenerativa, leucocitose neutrofílica com ou sem desvio a esquerda, linfopenia e proteína aumentada. Exsudato piogranulomatoso, não séptico no espaço pleural, cavidade peritoneal ou espaço pericárdico(NELSON & COUTO, 2010).

Sinais clínicos:Febre persistente após o uso de antibióticos, vômitos, diarreia mucoide devido a replicação enterica, ictericia, inflamação ocular ascite, mudanças no comportamento devido a lesão no SNC, perda de peso, mucosas pálidas ou com petéquias, os sinais vão variar com a forma da PIF, seca ou úmida( NELSON & COUTO, 2010; NORSWORTHY, 2009)

Diagnóstico:O diagnóstico se dá pela identificação dos sinais clínicos, pela alteração no hemograma, pelas alterações no histopatológico, pela titulação do coronavírus, PCR, entre outros.

Tratamento: O uso de prednisolona e ciclofosfamida tem sido efetivo para retardar a progressão da doença, mas não curar. A PIF não tem cura, quando felino diagnosticado com esta doença é indicado a eutanásia(NORSWORTHY, 2009)

Figura 4: Gato com aumento do fluido abdominal(ascite), caracterizando a forma úmida.

Prognóstico: O prognóstico é grave. Contudo, gatos que não desenvolvem a doença e são apenas portadores, NÃO devem sofrer eutanásia(NORSWORTHY, 2009).

Prevenção: a prevenção é feita com a vacinação, que tem uma taxa de eficacia de 70% e controle dos gatis, sempre separando animais com FELV, que são mais suscetíveis a doença(NORSWORTHY,2009).

Referências:

NELSON, R.W. ET AL.; Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

MACGAVIN, D.M.; ET AL. Bases da patologia em veterinária. Rio de janeiro: Elsevier, 2013.

NORSWORTHY, G.D.; ET. AL. O paciente Felino. São Paulo: Roca, 2009.

HOFFMANN, M.L; ET AL. Periotonite Infecciosa Felina. XVI mostra de iniciação científica, 2011.

Imagens

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CINOMOSE

 

Figura 1: A cinomose acomete principalmente filhotes entre 30-90 dias.

A cinomose é uma doença endêmica, que afeta principalmente os cães jovens. A taxa de ocorrência na clínica pode chegar a 6% dos casos, e também representar até 11% do total de mortes em cães ( OLIVEIRA, 2009 ).

Agente etiológico: o vírus da cinomose canina (canine distemper vírus), pertence à família Paramyxoviridae e ao gênero Morbilivirus( SANTOS, 2006 ).

Epidemiologia: não existe predisposição de sexo ou raça, porém acomete animais de idade que varia entre 60 e 90 dias, devido a diminuição nos anticorpo recebidos da mãe.  Animais com até dois anos de idade podem também ser contaminados devido a uma vacinação incorreta ou insuficiente(ALBUQUERQUE, 2013).

Patogenia: o vírus infecta linfócitos e replica-se, e via circulação sanguínea propaga-se para órgãos linfoides, invade tecidos epiteliais e o sistema nervoso central. O vírus é eliminado nos exsudatos respiratório, nas fezes e nos exsudatos conjutivais por até 60 a 90 dias após a infecção natural(OLIVEIRA,2009). Após a inalação o vírus é fagocitado pelos macrófagos e os vasos linfáticos levam para os tecidos linfoides tonsilar, faríngeo e bronquial. A replicação em órgãos linfoides por todo o corpo aumenta o número de vírus por 2 a 6 dias. O sistema nervoso central e os tecidos epiteliais são infectados entre 8 e 14 dias aproximadamente, após a infecção pelo vírus (OLIVEIRA, 2009).

Lesões Macroscópicas: Polioencefalomielite, leucoencefalomielite desmielinizante, nasofaringite, conjuntivite serosa a catarral e mucopurulenta (infecção bacteriana secundaria). Broncopneumonia supurativa, secundária a Bordetella bronchiseptica. O vírus afeta também o desenvolvimento dos brotos dentários e ameloblastos, causando hipoplasia do esmalte nos cães que se recuperam da infecção(MACGAVIN, 2013).

Lesões Microscópicas: nos pulmões espessamento das paredes dos alvéolos devido a infiltrados mononucleares intersticiais e hiperplasia dos pneumócitos tipo II.

Figura 2: Pneumonia supurativa

Inclusões virais eosinofílicas intranucleares ou intracitoplasmáticas são comuns nos epitélios, principalmente bexiga, pulmão, estômago e pelve renal. No SNC: desmielinização, hiperplasia e hipertrofia astrocítica, corpúsculos de inclusão intranucleares, neurônios necróticos ( vermelho) e células inflamatórias mononucleares(MACGAVIN,2013).

Figura 3: Lâmina 1: manguito perivascular; lâmina 2: corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos; lâmina 3: necrose e degeneração do estrato córneo no giro dentado; lâmina 4: corpúsculos de inclusão no epitélio da bexiga.

Sinais clínicas: consistem em febre bifásica, diarreia, vômito, perda de peso, descarga oculonasal mucopurulenta, tosse, distúrbios respiratórios e possível perda de visão. Hiperceratose dos coxins plantares e plano nasal.

Figura 4: Hiperceratose dos Coxins.

Sinais nervosos incluem ataxia, paralisia, convulsões ou mioclonias residuais (contrações musculares, tremores e tiques) ( MACGAVIN, 2013).

Figura 5: Animal com paresia dos membros posteriores

Diagnóstico: o diagnóstico se baseia no sinais clínicos descritos em cães jovens ou com vacinação inadequada.

Figura 6: Mioclonia generalizada

Tratamento: não há tratamento com anti-virais para cinomose. Os antibióticos de amplo espectro são indicados para o controle das infecções bacterianas secundárias. A reposição de eletrólitos, o uso de vitaminas do complexo B e complementos nutricionais são indicados como terapia auxiliar (SANTOS, 2006). Além manter os olhos e nariz limpos e suporte nutricional para reestabelecer a imunidade do animal.

Referências

MACGAVIN, D.M.; ET AL . Bases da patologia em veterinária. Rio de Janeiro, Editora elsevier, 2013.

ALBUQUERQUE, A.R.; ET AL. Cinomose: Revisão de Literatura.  Anais 11º Encontro Científico Cultural Interstitucional, 2013.

SANTOS, B.M.; Cinomose: Revisão de Literatura. Especialização Latu Senso, 2006.

OLIVEIRA, A.C. Cinomose: Revisão de Literatura. Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária, Ano VII 12 edição, 2009.

Imagens

http://amigodepatas.vet.br/doencas/imagens%20doenca/cinomose4.jpg

http://pato-especial.blogspot.com.br/2012/11/aula-pratica-caso-cinomose.html

http://www.ufrgs.br/patologia/ENSINO/ATLAS/Canino.%20Pulm%C3%A3o.%20Cinomose.%20Pneumonia%20supurativa%20difusa%20acentuada..JPG

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Artigos sobre Cólica em Equinos

Fonte: http://cdn.agroevento.com/wp-content/uploads/2012/04/colica-equina-.jpg

A cólica é uma das doenças que mais acomete equinos. A cólica pode ter inúmeras causas, por exemplo: compactação, hernia inguinal e deslocamento. O tratamento dessa doença pode ser tanto clínico quanto cirúrgico, dependendo do tempo que a doença começou a se manifestar. A patogenia vai variar com a causa da cólica.
Então é extremamente necessário o médico veterinário conhecer esse tema profundamente, tendo em mente todas possibilidades de causas, diagnóstico e tratamento. Segue alguns artigos de interesse que abordam a cólica e seus mais diversos aspectos.


SÍNDROME CÓLICA EM EQUINO- RELATO DE CASO

ESTUDO RETROSPECTIVO DE 50 CASOS DE CÓLICA EM EQUINOS ATENDIDOS NO HOSPITAL VETERINÁRIO DA FCAV – UNESP, NO PERÍODO DE SETEMBRO DE 2004 A JULHO DE 2005

Uso de volumosos conservados na alimentação de equinos

CÓLICAS POR COMPACTAÇÃO EM EQUINOS: ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Hemoncose

Figura 1: Haemonchus contortus, aspecto de mastro de bandeira.

A hemoncose é causada pelo parasita Haemonchus contortus, e é conhecido por "barber's pole worm" e  afeta principalmente ruminantes, sendo os ovinos e caprinos os mais acometidos( CLIMENI, 2008). O haemoncus é um parasita cosmopolita que se instala no abomaso, causando hipoproteinemia, hemorragias e consequentemente edema principalmente submandibular.

Figura 2: Haemonchus contortus

Classificação e Morfologia: O parasita pertence a classe Nematoda, ordem Strongylida, família Trichostrongylidae, gênero Haemonchus e espécie Haemonchus contortus(CLIMENI,2008). O Haemonchus contortus tem altas taxas de infecção pela alta excreção de ovos pelas fêmeas. O parasita é hematófago, medindo entre 1 e 2,5 cm(CLIMENI, 2008).

Transmissão: Ingestão de larvas infectantes L3 durante o pastejo.

Ciclo: As larvas presentes no pasto são ingeridas pelo hospedeiro e penetram no abomaso, onde podem permanecer dormentes no interior das glândulas gástricas(hipobiose). Após o desenvolvimento para a fase adulta, elas saem para a superfície abomasal e se prendem por meio de uma estrutura bucal similar a dente(lanceta bucal). Os ovos são eliminados nas fezes e o ciclo é fechado(MACGAVIN, 2013).

Figura 3: ciclo do parasita.

Epidemiologia: Temperatura média elevada; ambiente úmido; viabilidade da larva por até três meses; grande produção de ovos pela fêmea; Hipobiose das larvas.

Patogenia: Anemia hemorrágica aguda que leva a uma hipoproteinemia e perda excessiva de ferro, que leva a perda de peso. A lesão da mucosa abomasal causa uma inflamação e uma morte súbita por gastrite hemorrágica em infecções agudas.

Figura 4: Haemoncus no abomaso.

Achados de necropsia: carcaça é pálida e tem edema generalizado e fluido em todas as cavidades do corpo secundárias a hipoproteinemia. O conteúdo abomasal é fluido e transparente. Focos de hemorragias na mucosa estão presentes em locais de fixação dos parasitas (MACGAVIN, 2013).

Figura 5: Cabra com edema submandibular.

Figura 6: ovelha com mucosa pálida, indicando anemia severa.

Sinais clínicos: edema submandibular, severa anemia, perda de peso e apetite.

Tratamento: Uso de anti-helmíntico como a doramectina e o albendazol.

Diagnóstico: observação dos sintoma, exames coprológicos, verificando a presença dos ovos e larvas nas fezes. Além dos achados de necropsias característicos(CLIMENI, 2008).

Referências

MACGAVIN, D.M.; ET AL. Bases da patologia em veterinária. Editora elsevier, 2013. 5ºEdição.

CLEMENI, B.S.O.; ET AL. Hemoncose ovinos. Revista científica eletrônica de medicina veterinária;Ano VI, julho de 2008.

Referências eletrônicas

http://www2.ucg.br/cbb/professores/19/Enfermagem/Haemonchus.pdf

Imagens

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http://www.wormboss.com.au/images/pages/worms/roundworms/barbers-pole worm/thumbs/Barbers_pole_worm.jpg;

http://www.merckmanuals.com/media/vet/photos/media/photos/digpr26.jpg;

http://www.extension.org/sites/default/files/w/f/f3/GoatBottlejaw.jpg

http://farm1.static.flickr.com/169/390819979_52ce92210b_m.jpg

Displasia do Colágeno

Figura 1: Cão com Astenia cutânea.

A displasia do colágeno(hiperelastose, dermatosparaxia, astenia cutânea), acomete a maioria dos animais domésticos, sendo essa uma doença rara que são clínica, genética e bioquimicamente heterogêneas(MACGAVIN, 2013).
Nessas doenças a  pele rasga com facilidade e é hiperextensível e frouxa.
Patogenia: A displasia do colágeno ocorre em enzimas específicas da síntese ou do processamento do colágeno que são a causa dessas síndromes. A síntese ou o processamento anormal de colágeno produz material dérmico estruturalmente anormal que diminui a força de tensão.
Macroscopia: hiperextensibilidade e frouxidão cutânea e lesões de pele decorrentes do manuseio e até do movimento(MACGAVIN, 2013).

Figura 2: Hiperextensibilidade.

Microscopia: os feixes de colágeno estão separados por amplos espaços e possuir separações laminares de vários níveis da derme(MACGAVIN, 2013).

Referências

MACGAVIN, DONALD M;ET AL. Bases da patologia em veterinária. Editora Elsevier ,2013. 5º Ed

Imagens

http://dermatologiaveterinaria.unileon.es/dermatopatias/astenia_1.jpg
http://img.mundoperros.es/wp-content/uploads/2012/02/S%C3%ADndrome-de-Ehlers-Danlos-e1329962754806.jpeg

Intoxicação por Alcaloides Pirrolizidínicos

Figura 1.1: Senécio sp

Os alcaloides pirrolizidínicos são princípios tóxicos que estão nas plantas do gênero Senécio, Crotalária e Echium.

Figura 1.2: Equium plantaginium

Os AP'S são considerados a principal causa de morte de bovinos na região central do Rio Grande do Sul, e em equinos na Paraíba(LUCENA, 2010).

Epidemiologia: Lugares onde as plantas do gênero Senécio sp, Crotalária sp e Echium sp se encontrem.

Figura 1.3.: Crotalária sp.

Ai existe fatores que se devem levar em conta como: falta de alimento, que fará o animal recorrer a planta ou superlotação, onde alguns animais se alimentaram e outros não, o que levará esses animais a consumir a planta com os alcalóides.

Figura 2: Fígado com fibrose.

Patogênese:  Os animais consomem a planta contendo o alcaloide. O alcaloide é convertido em ésteres pirrólicos pelas enzimas hepáticas citocromo p-450. Esses ésteres são agentes alquilantes que reagem com ácidos nucleicos e com as proteínas nucleares e citosólicas(MACGAVIN,2013). Os alcalóides exercem um efeito antimitótico. Assim os hepatócitos continuam a produzir o seu material genético, mas não consegue fazer a mitose, causando uma lesão chamada de megalocitose(GREECCO,2010). Devido a megalocitose, há uma alteração da função dos hepatócitos, que levará a uma insuficiência hepática. Como consequência da insuficiência hepática temos: encefalopatia hepática( pelo acumulo de amônia no encéfalo), fotossensibilização( pelo acumulo de filoeritrina) e icterícia, por exemplo.

Achados de necropsia: No fígado: podem ser encontrados fibrose, hepatomegalia, fígado pálido e duro. Vesícula Biliar com parede espessada e dilatada pelo acumulo de bile.

Figura 3: Vesícula biliar distendida e fígado com leve aumento.

Lesão Microscópica: megalocitose, fibrose difusa, proliferação de células do ductos biliares, vacúolos citoplasmáticos e nódulos de regeneração. 

Figura 5: Fígado com megalocitose.

Figura 4: Fígado com fibrose.

Sinais clínicos: apatia, sem apetite, isolamento do rebanho, tenesmo, prolapso de reto, emagrecimento progressivo, diarreia, incoordenação, ascite e sinais neurológicos como agressividade, andar compulsivo e pressão da cabeça contra objetos. Em casos mais graves se observa ictericia e opistótono.

Diagnóstico diferencial: Intoxicação por Cestrum sp e xantium sp.

Referências 

MACGAVIN, DONALD M;ET AL. Bases da patologia em veterinária. Editora elsevier 2013. 5º edição.
GRECCO,F.B.; ET AL. Aspectos epidemiológicos e padrões de lesões hepáticas em 35 surtos de intoxicação por Senecio spp. em bovinos no sul do Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira.389-397, maio 2010.
SANTOS, J.C.; ET AL. Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e equinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 28(1):1-14, janeiro 2008.
KARAM, F.S.C.; ET AL. Aspectos epidemiológicos da seneciose na região sul do Rio Grande do Sul. Pesq. VEt. Bras. 24(4):191-198, out./dez. 2004.
LUCENA, R.B.; ET AL. Intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos em ruminantes e equinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 30(5):447-452, maio 2010.

Imagens

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http://www.ufrgs.br/patologia/ENSINO/ATLAS/Bovino.%20Intoxica%C3%A7%C3%A3o%20por%20Senecio%20sp.%20Megalocitose..JPG

http://images.engormix.com/P_articles/1612_453.jpg

Espirocercose

Figura 1

A espirocercose é uma doença que afeta cães, causado pelo parasita Spirocerca lupi. Esse é o principal parasita de esófago em cães, mas pode acometer aorta em um estado larval e podendo ser encontrado também no estomago(CANEZIN, 2008).
Agente etiológico: é causado por um nematoda, o já supracitado Spirocerca lupi. Morfologicamente o parasita apresenta uma cor avermelhada e com as extremidades afiladas, sendo o espiculo direito maior que o esquerdo.

Figura 2: Spirocerca lupi

Hospedeiros: o hospedeiro intermediário são os besouros coprófagos e o hospedeiro paratênico( hospedeiro intermediário, onde o parasita não se desenvolve, mas fica ativo) são as galinhas, roedores e répteis(MACGAVIN,2013)

Figura 3: Hospedeiro paratênico

Epidemiologia: Países com clima tropical e subtropical, onde existe muitos cães vadios.

Figura 4

Ciclo: O ciclo se inicia com o consumo do hospedeiro paratênico(roedores, galinha, etc) ou o intermediário(besouro). Após o consumo do parasito ele se instala no estômago. No estômago, as larvas infectantes são liberadas penetrando na mucosa, migrando pela parede das artérias gástricas e celíacas, e finalmente alcançando a aorta torácica de onde migram para o esôfago.

Figura 5: Ciclo

Achados de necropsia: Os parasitas adultos são encontrados em nódulos na parede do esôfago, aorta, estômago e outros órgãos. No esôfago causa uma esofagite granulomatosa que pode evoluir para um neoplasma mesenquimal maligno(CANEZIN, 2008). Na aorta torácica, o achado mais frequente é o aneurisma aórtico, que é uma lesão patognomônicas da espirocercose.

Figura 6: Esôfago e aorta com nódulos parasitários.

Figura 7: Formação de granulomas no esôfago.

Achados microscópicos: parasita no esôfago e aorta.

Figura 8: Parasitas na túnica muscular do esôfago.

Figura 9: Parasitas na aorta.

Sinais clínicos: geralmente a espirocercose é subclínica, mas quando apresenta sinais, estão associados aos danos causados pelo parasito. Então quando afetado esôfago pode causar, vômitos persistentes, disfagia e perda de peso. Na aorta, resultam em estenose e ruptura com hemorragia fatal.
Profilaxia:Uso de antihelmínticos e não fornecer vísceras cruas de aves silvestres ou galinhas criadas extensivamente.

Referências

MACGAVIN, DONALD M., ET AL. Bases da patologia em veterinária. Editora elsevier, Rio de janeiro, 2013. 5º Ed.
CANEZIN, R., ET AL. Espirocercose: revisão de literatura. Revista ciêntifica eletrônica de medicina veterinária. Ano VI nº11.

Imagens

Figura1:http://lh3.ggpht.com/_wp3no4qMw7Q/TG66W8vZ_MI/AAAAAAAAGSo/uaJ5DMAj5C8/husky-siberiano-lindos-filhotes-para-adocao-livre---17181-1280167461_thumb%5B1%5D.jpg?imgmax=800;
Figura2:http://www.equis.co.za/wp-content/uploads/2014/04/lupi_worm.jpg
Figura3:http://tamirw.com/wp-content/uploads/2010/10/Dung-Beatle.jpg
Figura4:http://patakipatakola.com.br/blog/wp-content/uploads/2012/05/cachorros-vira-latas.jpg
Figura5:http://www.venfido.com.mx/f/articulos/1337666931-g.jpg
Figura6:http://o.quizlet.com/i/tsZGjRXXw9tbUJEZIJ9GtA_m.jpg
Figura7:http://ocw.tufts.edu/data/72/1362316/1368477/1375347_xlarge.jpg
Figura8:http://www.askjpc.org/vspo/pics/dp10.jpg
Figura9:http://www.vetparasitology.com/resources/spirocerca%20lupi%204x%20Aorta%20dog.jpg.opt403x298o0,0s403x298.jpg

Quimiodectoma

Figura 1: Boxer, raça com predisposição a ter quimiodectoma.

O quimiodectoma que pode ser chamado de tumor aórtico ou também de paraganglioma, é uma especie rara de tumor primário de  tecido extracardíaco. Este é um tumor de quimiorreceptores benigno ou maligno, que se localiza na base do coração.A sua localização pode estar entre a aorta e a artéria pulmonar ou entre a artéria pulmonar e o átrio direito ou ainda entre a aorta e o átrio esquerda e também relatado no corpo carotídeo(PAIXÃO, 2013). Metástases são incomuns , mas podem ocorrer.
Epidemiologia: Há relatos em vária espécies como bovinos(CHIQUITO, 1998), hamsters (CHIQUITO,2000), felino e mais comum em cães. Normalmente os cães braquiocefálicos como buldogue, boxer e o boston terrier por exemplo. Animais que sofrem de um estresse respiratório crônico, como os cães braquiocefálicos já citados anteriormente e os animais que estão em lugares com altas altitudes(CHIQUITO, 1998).
Patogenia: a hipoxia crônica que pode levar a uma hiperplasia dos quimiorreceptores que leva a um desenvolvimento de um neoplasma.
Macroscopia: são massas grandes,firmes e esbranquiçadas que circundam e comprimem  os grandes vasos e átrio(MACGAVIN, 2013).

Figura 2: Massas brancacentas na base do coração e átrio

Microscopia: As células neoplásicas são poliédricas com um citoplasma vacuolizado, e são sustentados por um estroma de tecido conjuntivo(MACGAVIN, 2013).

Figura 3: Tumor de corpo carotídeo.

Figura 4: células neoplásicas no corpo aórtico. Tecido conjuntivo(eosinofílico)
formando septos que servem de base para as células.

Sinais clínicos: os sinais clínicos vão variar com as doenças secundárias desenvolvidas, por exemplo ICC, que pode levar a disfagia e edema das extremidades.
Diagnóstico diferencial: Timoma, linfoma e hemangiossarcoma.

Referências

CHIQUITO, M; ET AL. Ocorrência de quimiodectomas em animais no primeiro planalto do Paraná, Brasil. Arquivo ciência veterinária, Unipar, 1998.

CHIQUITO, M; ET AL. Adenoma de corpo aórtico em hamters. Arquivo ciência veterinária, Unipar, 2000.

PAIXÃO, DANIELA C. S.; Quiomiodectoma em cão: relato de caso. Equalis Rio de janeiro, 2013.

SANTOS, ANDREZA H.; ET AL. Quimiodectoma em cão: relato de caso. Anais 35º anclivepa, 2014.

HADLEY, S.A.; ET AL. Quimiodectoma maligno em pastor alemão. Arquivo ciência veterinária, Unipar, 2004.

MACGAVIN, DONALD M;ET AL. Bases da patologia em veterinária.  Editora elsevier, Rio de Janeiro, 2013. 5º Edição

Imagens

Figura 1: http://www.fotosdecachorro.com.br/wp-content/uploads/2013/09/boxer.jpg

Figura 2: scielo.br

Figura 3: http://images.radiopaedia.org/images/28385/81282020eec6dcc428241df658c0cb.jpg

Figura 4:http://www.citovetsc.com.br/adm/atlas/23g.jpg

Tumor Venéreo Transmissível(TVT)

Figura 1

O tumor venéreo transmissível ou linfossarcoma de sticker é um neoplasma de células redondas( mesenquimais) que acomete a mucosa genital externa de cães de ambos os sexos, porém com menos frequência, outros órgãos podem ser acometidos como globo ocular, tecido  subcutâneo e a pele(FLORENTINO,2006).

Figura 2: Cão com lesão em forma de couve-flor no pênis.

Transmissão: ocorre pela implantação de células tumorais durante o coito, brigas ou contato com animais perigosos, também acontece devido a lambedura(FLORENTINO,2006; PETERSON & COUTO, 2010).

Figura 3: forma mais comum de transmissão, pelo coito.

Epidemiologia: é uma afecção cosmopolita, com maior prevalência em cidades que tenham cães vadios. Segundo SOUSA, uma maior prevalência se na primavera e verão, correspondendo a 57,9% dos casos. Nas fêmeas o TVT localiza-se com maior frequência na vagina(53% dos casos) e nos machos no prepúcio e pênis(56%). Existe uma prevalência em algumas raças como a Rotweiller, Labrador, Alasca Malamute, Pator Alemão,, Boxer, Doberman, Akita, Husky, samoeida, e Cocker Spaniel(SOUSA,2000)

Patogenia:Acredita-se que o neoplasma tenha origem de uma alteração genética especifica nos histiócitos, seguido de uma transmissão entre esses indivíduos(MACGAVIN,2013). Na fêmea se inicia como um nódulo abaixo da mucosa vaginal ou vestibular e, quando cresce rompe a mucosa sobrejacente. A lesão tem origem normalmente na junção entre a parede da vagina e o vestíbulo.(MACGAVIN,2013 ) É um neoplasma que cresce do tecido para o lúmen. 

Macroscopia: O TVT possui aspecto hiperêmico e sólido. Inicialmente, ele aparece como uma área elevada e com o desenvolvimento se torna um neoplasma com aspecto de couve-flor, podendo alcançar até 5 cm(PETERSON & COUTO, 2010). O TVT é friável e com presença de secreção sanguinolenta vaginal ou peniana( SOUSA, 2000).

Figura 5: TVT em pênis.

Figura 4: TVT em vulva.

Microscopia:  são células neoplásicas grandes com formato redondo e oval, com tamanho uniforme porém núcleos grandes e bizarros(MACGAVIN,2013 ). O citoplasma é de coloração pálida e pode ter vacúolos periféricos. Pode desenvolver necrose multifocal(MACGAVIN,2013).

Figura 6: Microscopia.

Sinais Clínicos: prurido, mudança de comportamento, agressividade ou desanimo, letargia e anorexia.

Diagnóstico diferencial: mastocitoma, linfoma e histiocitoma ( PETERSON & COUTO, 2010).

Tratamento: é feito com quimioterápico, como o sulfato de vincristina, administrado uma vez por semana por 6 semanas, já mostrando uma remissão considerável do tumor(PETERSON & COUTO, 2010). 

Figura 7: Sulfato de Vincristina.

Prognóstico:o prognóstico é favorável para 90% dos casos, quando o tratamento é realizado corretamente(FLORENTINO, 2006).

Referências

NELSON, RICHARD W., ET AL. Medicina interna de pequenos animais. Rio de Janeiro: Elsevier 2010 4º Edição.

MACGAVIN, M. DONALD, ET AL; Bases da patologia em veterinária. Rio de Janeiro: Elsevier 2013 5º Edição.

FLORENTINO, KEITTE C., ET AL; Tumor venéreo transmissível cutâneo canino: relato de caso.REVISTA CIENTÍFICA ELETRÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA -PUBLICAÇÃO CIENTÍFICA DA FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA DE GARÇA/FAMED ANO III, NÚMERO, 07, JUNHO DE 2006. 

SOUSA, J., ET AL. Caracteristicas e incidência do tumor venéreo transmissível em cães e eficiência da quimioterapia e outros tratamentos. Archives of Veterinary Science v.5, p.41-48, 2000. 

Imagens

Figura 1: http://www.dicaspet.com/wp-content/uploads/2014/03/Rottweiler-Adulto-e-Filhote.jpg

Figura2:http://4.bp.blogspot.com/_MG2kDmxsk8/S19_XuLkn0I/AAAAAAAAAGM/dzp9TLa3SAs/s320/tumor_sticker.jpg

Figura3:http://diariodebiologia.com/files/2010/02/05456-Dogs-tied-during-mating-white background.jpg

Figura 4:http://petcare.com.br/blog/wp-content/uploads/2012/05/TVT-NA-VULVA.jpg

Figura5:http://petcare.com.br/blog/wp-content/uploads/2012/05/Nodulos-de-TVT-no-penis-do-c%C3%A3o.jpg

Figura 6:http://www.allesvet.com.br/clinica/TVT-Maia-SRD-008.jpg

Figura 7:http://www.pisaagropecuaria.com.mx/wp-content/uploads/2012/04/peqesp-img-prod-0144-crivosinvet.jpg

Paramixovirose em Jiboias ( Boa constrictor )

Figura 1: Boa constrictor

         As serpentes são animais fascinantes, que cada vez mais são utilizados como animais de estimação, principalmente a jiboia. Este fato, torna essencial conhecer as principais doenças que acometem esses animais. Assim, esses animais selvagens por natureza, acabam sendo criados em cativeiro e isso acaba estressando os animais, levando a uma queda da imunidade, tornando as mais suscetíveis a vírus e outras doenças.

              O paramixovírus afeta vários órgãos, mas principalmente pulmão e encéfalo.

Etiologia: Esta doença que é causada por um vírus o paramyxovírus, que acomete serpentes principalmente jiboias, jararacas e cascáveis.

Achados de necropsia: Pneumonia piogranulomatosa( gerado pela pneumonia bacteriana secundária)

Figura 2: Jiboia

Lesões microscópicas:as principais lesões microscópicas pulmonares observadas são infiltrado granulocítico, associado a formação de ninhos de células mononucleares; no baço histiocitose; alteração do epitélio sofrendo hiperplasia e hipertrofia; e no cerenbro gliose de padrão difuso ou focal(KOLESNIKOVAS,2003).

Sinais clínicos: sinais respiratórios:expulsão do material purulento e caseoso pela glote; sinais neurológicos: perda de tônus muscular, tremores de cabeça e perda do equilíbrio. 

Referências

KOLESNIKOVAS, Cristiane Kiyomi Miyaji. Infecção experimental por Paramyxovirus em serpentes Boa constrictor (LINNAEUS, 1758). Estudo anátomo-patológico, imunoistoquímico, microbiológico, hematológico e sorológico. 2003. Tese (Doutorado em Patologia Experimental e Comparada) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2003. Disponível em: <http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-21062007-140639/>. Acesso em: 2014-09-05.

Referências eletrônicas

https://www.flickr.com/photos/rafaleme/5063374886/in/photostream/
http://mundorastejante.blogspot.com.br/http://www.saudeanimal.com.br/jiboia.htm

Imagens

Figura 1: http://www.cobras.net.br/wp-content/uploads/2012/09/cobra.jpg;
Figura 2: http://farm5.staticflickr.com/4146/5063374886_bed2f3d199.jpg;